Modelos de enfermedad pulmonar intersticial de esclerosis sistémica en ratones (SSc-ILD)

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Modelos de enfermedad pulmonar intersticial de esclerosis sistémica en ratones (SSc-ILD)

Modelos de enfermedad pulmonar intersticial de esclerosis sistémica en ratones (SSc-ILD)

La enfermedad pulmonar intersticial por esclerosis sistémica (ES-EPI) es una complicación grave de la esclerosis sistémica que afecta hasta al 80% de los pacientes con ES, y entre el 25 y el 30% desarrolla fibrosis progresiva que conduce a insuficiencia respiratoria. HKeyBio ofrece un modelo SSc-ILD inducido por bleomicina (BLM) bien validado en ratones C57BL/6. La administración intratraqueal de BLM desencadena daño en el ADN y estrés oxidativo en el tejido pulmonar, activando una inflamación persistente y respuestas de reparación anormales centradas en la vía de señalización del TGF-β. Este modelo recapitula las características clave de la SSc-ILD humana, incluida la pérdida de peso corporal, la fibrosis de la piel (altura de elevación de la piel), la disminución de la función pulmonar, la infiltración de células inmunes (citometría de flujo) y los cambios histopatológicos (tinción HE y Masson). Proporciona una plataforma sólida para pruebas de eficacia preclínica de nuevas terapias antifibróticas e inmunomoduladoras.

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Descripción del Producto

Características y beneficios clave

Clínicamente relevante : recapitula SSc-ILD humana con fibrosis pulmonar, fibrosis cutánea y patología mediada por TGF-β.

Criterios de valoración integrales : peso corporal, altura de extracción de la piel (fibrosis de la piel), función pulmonar, citometría de flujo (infiltración de células inmunitarias), histopatología pulmonar (tinción HE y Masson).

Impulsado por mecanismos : BLM induce daño en el ADN, estrés oxidativo y activación de la vía TGF-β, lo que refleja la patogénesis humana de SSc-ILD.

Valor traslacional : ideal para probar agentes antifibróticos (nintedanib, pirfenidona), inhibidores de TGF-β e inmunomoduladores.

Paquetes de datos preparados para IND : los estudios se pueden realizar de acuerdo con los principios GLP.

Datos técnicos y validación

Modelo C57BL/6 SSc-ILD inducido por BLM

Aplicaciones

• Pruebas de eficacia de agentes antifibróticos (nintedanib, pirfenidona, inhibidores de TGF-β, inhibidores de galectina-3)

• Evaluación de inmunomoduladores dirigidos a la inflamación y la fibrosis

• Validación de objetivos para la señalización de TGF-β y vías fibróticas

• Descubrimiento de biomarcadores (marcadores de colágeno, mediadores inflamatorios, firmas de células inmunitarias)

• Estudios de farmacología y toxicología que permitan el IND

Especificaciones del modelo

Parámetro	Especificación
Especie/Cepa	Ratón C57BL/6
Método de inducción	Instilación intratraqueal de bleomicina (BLM, 1 a 2 U/kg) en solución salina, dosis única
Duración del estudio	14 a 28 días (desarrollo de fibrosis)
Puntos finales clave	Peso corporal, altura de elevación de la piel (fibrosis de la piel), función pulmonar (distensibilidad, resistencia), citometría de flujo (infiltración de células inmunitarias: macrófagos, neutrófilos, células T), histopatología pulmonar (tinción tricrómica de HE y Masson con puntuación de Ashcroft), opcional: contenido de hidroxiprolina, recuento de células BALF, niveles de citoquinas
control positivo	Nintedanib o pirfenidona disponibles como compuestos antifibróticos de referencia
Paquete de datos	Datos sin procesar, informes de análisis, datos de función pulmonar, archivos de citometría de flujo, portaobjetos de histología (HE, Masson), bioinformática (opcional)

❓ Preguntas frecuentes

P1: ¿Qué modelo preclínico SSc-ILD ofrecen?

A1: Proporcionamos un modelo SSc-ILD inducida por bleomicina (BLM) utilizando ratones C57BL/6 para la investigación de enfermedades relacionadas y la evaluación de fármacos.

P2: ¿Cuál es el mecanismo de modelado?

R2: BLM causa daño al ADN y estrés oxidativo en el tejido pulmonar. Activa la inflamación sostenida y la reparación anormal del tejido, e impulsa la fibrosis pulmonar a través de la vía del TGF-β, que recapitula las características patológicas típicas de la SSc-ILD humana.

P3: ¿Qué indicadores de evaluación se adoptan?

R3: Controlamos el peso corporal y probamos la función pulmonar. También detectamos citocinas inflamatorias, realizamos análisis de citometría de flujo y realizamos tinciones HE y Masson para la evaluación patológica pulmonar.

P4: ¿Cuál es el cronograma experimental?

R4: BLM se administra el día 0. Las pruebas de función pulmonar se realizan el día 34 y todo el experimento concluye el día 35.

P5: ¿Cuáles son las ventajas y aplicaciones del modelo?

A5: Este modelo presenta inflamación estable y lesiones fibróticas con alta similitud con SSc-ILD humana. Se utiliza ampliamente para la detección de eficacia y el estudio del mecanismo de fármacos antifibróticos y antiinflamatorios para el tratamiento de SSc-ILD.