Modele szczurzego zapalenia skóry po napromieniowaniu (RD).

Jesteś tutaj: Dom » Kategoria produktu » Modele zwierząt gryzoni » Skóra » Popromienne zapalenie skóry (RD) » Modele szczurzego zapalenia skóry popromiennego (RD).

Modele szczurzego zapalenia skóry po napromieniowaniu (RD).

Modele szczurzego zapalenia skóry po napromieniowaniu (RD).

Popromienne zapalenie skóry jest częstym skutkiem ubocznym radioterapii, charakteryzującym się ostrymi reakcjami skórnymi (rumień, suche złuszczanie, wilgotne złuszczanie) i przewlekłymi następstwami (zwłóknienie, zanik, teleangiektazje). HKeyBio oferuje dobrze sprawdzony model popromiennego zapalenia skóry wywołanego promieniowaniem rentgenowskim u szczurów Sprague-Dawley. Promieniowanie rentgenowskie powoduje bezpośrednie uszkodzenie keratynocytów podstawnych, komórek macierzystych mieszków włosowych i komórek śródbłonka, wywołując pęknięcia dwuniciowe DNA i wytwarzanie reaktywnych form tlenu. Wywołuje to apoptozę komórek, starzenie się i uwalnianie wzorców molekularnych związanych z uszkodzeniami (DAMP), inicjując silną kaskadę zapalną z produkcją TNF-α, IL-1β i IL-6. Utrzymująca się ekspresja TGF-β sprzyja aktywacji fibroblastów do miofibroblastów, co prowadzi do odkładania się macierzy zewnątrzkomórkowej, zwłóknienia skóry i zwyrodnienia naczyń. Model ten podsumowuje kluczowe cechy ludzkiego popromiennego zapalenia skóry, w tym zmiany masy ciała, punktację kliniczną RTOG (Radiation Therapy Oncology Group), podwyższone stężenie cytokin zapalnych (TNF-α) i zmiany histopatologiczne (barwienie HE). Zapewnia solidną platformę do przedklinicznych testów skuteczności nowych leków radioprotekcyjnych i przeciwzapalnych.

Ilość:
Dostępność:





Pytać się Dodaj do koszyka

Poprzedni:

Następny:

Opis produktu

Kluczowe funkcje i zalety

Klinicznie istotne – podsumowuje ludzkie popromienne zapalenie skóry z ostrym rumieniem, łuszczeniem się i przewlekłym zwłóknieniem przy użyciu standardowej punktacji RTOG.

Oparte na mechanizmach – uszkodzenia DNA wywołane promieniowaniem rentgenowskim, wytwarzanie ROS i zwłóknienie za pośrednictwem TGF-β odzwierciedlają uszkodzenia skóry wywołane radioterapią u ludzi.

Kompleksowe punkty końcowe – masa ciała, punktacja kliniczna RTOG (skala 0–4), poziomy TNF-α w surowicy, histopatologia skóry (punktacja HE), naciek komórek zapalnych, zwłóknienie skóry.

Wartość translacyjna – Idealny do testowania radioprotektorów, środków przeciwzapalnych, przeciwutleniaczy i terapii gojenia się ran.

Pakiety danych gotowe do IND – Badania mogą być prowadzone zgodnie z zasadami GLP.

Dane techniczne i walidacja

Zapalenie skóry wywołane promieniowaniem rentgenowskim u szczurów SD

Aplikacje

• Badanie skuteczności radioprotektorów (amifostyna, dysmutaza ponadtlenkowa) i środków przeciwzapalnych (kortykosteroidy, NLPZ)

• Ocena środków gojących rany, przeciwutleniaczy i inhibitorów TGF-β w leczeniu przewlekłego zwłóknienia popromiennego

• Docelowa walidacja szlaków zapalnych i zwłóknieniowych wywołanych promieniowaniem

• Odkrycie biomarkerów (TNF-α, TGF-β, markery stresu oksydacyjnego)

• Badania farmakologiczne i toksykologiczne umożliwiające IND

Dane techniczne modelu

Parametr	Specyfikacja
Gatunek/szczep	Szczur Sprague-Dawley
Metoda indukcyjna	Miejscowe naświetlanie promieniami rentgenowskimi (pojedyncza dawka: 30–50 Gy lub dawki frakcjonowane) na ogoloną skórę grzbietu, zazwyczaj 2–3 cm² obszar
Czas trwania nauki	Ostre: 1–4 tygodnie; Przewlekłe: 4–12 tygodni (w przypadku badań zwłóknienia)
Kluczowe punkty końcowe	Masa ciała, ocena kliniczna RTOG (rumień, suche/wilgotne łuszczenie się, owrzodzenie, zwłóknienie), poziom TNF-α w surowicy (ELISA), histopatologia skóry (barwienie HE z punktacją nacieków zapalnych, grubość naskórka, zwłóknienie skóry), opcjonalnie: immunohistochemia (TGF-β, α-SMA, kolagen I), markery stresu oksydacyjnego (MDA, SOD) Masa ciała, ocena kliniczna RTOG (rumień, łuszczenie suche/wilgotne, owrzodzenie, zwłóknienie), poziom TNF-α w surowicy (ELISA), histopatologia skóry (barwienie HE z punktacją nacieków zapalnych, grubość naskórka, zwłóknienie skóry), opcjonalnie: immunohistochemia (TGF-β, α-SMA, kolagen I), markery stresu oksydacyjnego (MDA, SOD)
Pozytywna kontrola	Amifostyna lub kortykosteroidy dostępne jako referencyjne związki radioprotekcyjne/przeciwzapalne
Pakiet danych	Surowe dane, raporty z analiz, zdjęcia kliniczne, zapisy punktacji RTOG, wyniki ELISA, preparaty histologiczne, bioinformatyka (opcjonalnie)

❓ Najczęściej zadawane pytania

P: W jaki sposób napromienianie promieniami rentgenowskimi wywołuje popromienne zapalenie skóry?

Odp.: Promieniowanie rentgenowskie powoduje bezpośrednie uszkodzenie DNA i produkcję RFT w keratynocytach, komórkach śródbłonka i komórkach macierzystych mieszków włosowych. Wywołuje to apoptozę, uwalnianie DAMP, kaskadę cytokin zapalnych (TNF-α, IL-1β, IL-6) i zwłóknienie za pośrednictwem TGF-β, podsumowując uszkodzenie skóry popromienne u człowieka.

P: Jaki jest wynik RTOG i jak jest oceniany?

Odp.: Skala punktacji zachorowalności na ostre promieniowanie RTOG (Grupa Radioterapii Onkologicznej) ocenia reakcje skórne od 0 (brak zmian) do 4 (owrzodzenie, martwica). Ocenia rumień, suche złuszczanie, wilgotne złuszczanie i owrzodzenie, zapewniając standaryzowaną ocenę kliniczną ciężkości popromiennego zapalenia skóry.

P: Czy ten model można wykorzystać do badań umożliwiających IND?

O: Tak. Badania można przeprowadzić zgodnie z zasadami GLP dotyczącymi zgłoszeń regulacyjnych (FDA, EMA).

P: Czy oferujecie niestandardowe protokoły badań (np. różne dawki promieniowania, harmonogramy frakcjonowania, czas leczenia)?

O: Absolutnie. Nasz zespół naukowy dostosowuje protokoły radioterapii (pojedyncze lub frakcjonowane), harmonogramy leczenia (profilaktyczne lub terapeutyczne) oraz analizy punktów końcowych pod kątem konkretnego kandydata na lek.

P: Jaki jest typowy harmonogram pilotażowego badania skuteczności?

Odp.: Badania w ostrych przypadkach (rumień, złuszczanie) trwają zazwyczaj 2–4 tygodnie; badania nad przewlekłym zwłóknieniem mogą trwać 8–12 tygodni po napromienianiu.