| Ketersediaan: | |
|---|---|
| Kuantitas: | |
Relevan secara klinis – Meniru SSc manusia: fibrosis kulit, akumulasi kolagen, dan gambaran autoimun.
Titik akhir yang ditandai dengan baik – Skor klinis, berat badan, histopatologi (H&E, trikrom Masson), kuantifikasi kolagen.
Didorong oleh mekanisme – BLM menginduksi fibrosis melalui kerusakan DNA dan jalur inflamasi, yang sangat mirip dengan patogenesis penyakit manusia.
Nilai translasi – Ideal untuk menguji agen anti-fibrotik (inhibitor TGF-β, inhibitor tirosin kinase), imunomodulator, dan biologis.
Paket data yang siap untuk IND – Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP.
Data representatif dari model NHP SSc yang Diinduksi BLM kami:
Model NHP SSc yang Diinduksi BLM

• Uji efikasi agen antifibrotik (inhibitor TGF-β, inhibitor tirosin kinase, pirfenidone, nintedanib)
• Validasi target untuk jalur fibrosis (sintesis kolagen, sinyal TGF-β)
• Penemuan biomarker (metabolit kolagen, autoantibodi)
• Studi Mekanisme Aksi (MOA).
• Studi toksikologi dan keamanan farmakologi yang mendukung IND
Parameter |
Spesifikasi |
Jenis |
Kera Cynomolgus ( Macaca fascicularis ) |
Metode induksi |
Suntikan bleomycin (BLM) intradermal, di beberapa tempat, pemberian dosis berulang selama 4-8 minggu |
Durasi studi |
6–10 minggu (fase induksi + pengobatan) |
Titik akhir yang penting |
Skor klinis (ketebalan kulit, kekerasan); berat badan; histopatologi (H&E, trikrom Masson untuk deposisi kolagen); pengukuran ketebalan kulit; opsional: titer autoantibodi, uji hidroksiprolin |
Paket data |
Data mentah, laporan analisis, slide histologi (H&E, Masson), foto klinis, bioinformatika (opsional) |
Homologi biologis yang tinggi: Arsitektur kulit, komposisi sistem kekebalan tubuh, dan jalur respons fibrotik primata non-manusia jauh lebih mirip dengan manusia dibandingkan hewan pengerat, sehingga memastikan prediksi kemanjuran yang lebih andal untuk kandidat obat anti-fibrotik dan imunomodulator.
Fenotipe yang relevan secara klinis: Model ini mengembangkan pengerasan dan penebalan kulit progresif yang mirip dengan manifestasi kulit pada pasien SSc, mendukung penilaian kemanjuran klinis yang lebih intuitif dan kuantitatif.
Hal ini berfungsi sebagai jembatan penghubung antara skrining hewan pengerat dan uji klinis, sehingga secara efektif mengurangi risiko pengurangan pengembangan klinis.
Titik akhir klinis: Penilaian klinis standar untuk lesi kulit (eritema, indurasi, penebalan) dan pemantauan berat badan longitudinal untuk melacak perkembangan penyakit dan keamanan obat.
Titik akhir patologis: pewarnaan H&E untuk struktur dermal dan penilaian infiltrasi inflamasi, dan pewarnaan trikrom Masson untuk analisis kuantitatif deposisi kolagen dan tingkat keparahan fibrosis.
Pengujian yang disesuaikan termasuk kuantifikasi autoantibodi, pembuatan profil sitokin, dan deteksi biomarker target juga tersedia berdasarkan permintaan.
Agen anti-fibrotik yang menargetkan sintesis kolagen dan remodeling matriks ekstraseluler;
Imunomodulator dan obat biologis yang menargetkan jalur patogenik inti seperti TGF-β, PDGF, dan sitokin proinflamasi;
Terapi topikal atau sistemik baru untuk sklerosis kulit dan manifestasi fibrotik sistemik.