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Ampio portafoglio di modelli : modelli spontanei (MRL/lpr), modelli chimici (modello fitano), modelli guidati da TLR (imiquimod), modelli guidati da antigene (ALD-DNA, cellule apoptotiche) e modelli umanizzati.
ceppi multipli : MRL/lpr, C57BL/6, BALB/c e topi umanizzati. Sono disponibili
Endpoint composito : peso corporeo, indice linfoadenopatia/milza/rene, anti-dsDNA, proteinuria, CREA/LDH/AST sierico, istopatologia renale (HE, deposizione di IgG), citometria a flusso (cellule B, plasmacellule, cellule T).
Valore traslazionale – Ideale per testare immunosoppressori, farmaci biologici (anti-CD20, anti-IFNAR), inibitori TLR e terapie mirate alle cellule B.
IND Ready Packet – La ricerca può essere condotta in conformità con i principi GLP.
Modello di LES spontaneo del topo MRL/lpr
TREX1 -/- Modello di LES spontaneo del topo
Modello SLE C57BL/6 indotto da fitano
L'agonista TLR-7 induce il modello LES nei topi C57BL/6
L'agonista TLR-7 induce il modello LES nei topi C57BL/6
Modello di LES umanizzato indotto da agonisti TLR
Modello di LES BALB/c indotto da ALD-DNA
Modello BALB/c SLE indotto da apoptosi
• Test di efficacia di immunosoppressori (ciclofosfamide, micofenolato mofetile, corticosteroidi) e farmaci biologici (anti-CD20, anti-BAFF, anti-IFNAR)
• Valutazione degli inibitori TLR7/9, degli inibitori JAK e delle terapie mirate alle cellule B
• Convalida degli obiettivi della produzione di autoanticorpi, della caratterizzazione dell'interferone di tipo I e dei percorsi della nefrite
• Scoperta di biomarcatori (anti-dsDNA, proteinuria, firma di citochine)
• Studi farmacologici e tossicologici a sostegno dell'IND
ambito |
Specifica |
Specie/ceppo |
MRL/lpr, C57BL/6, BALB/c, topi umanizzati |
metodo di induzione |
Spontaneo (mutazione Fas); IP originale; imiquimod topico (agonista TLR-7); ALD-DNA o immunità cellulare apoptotica |
tempo di studio |
Spontaneo: 12-20 settimane; indotto: 4-16 settimane, a seconda del modello |
punto finale critico |
Peso corporeo, indice linfoadenopatia/milza/rene, anticorpi anti-dsDNA sierici, proteinuria, CREA/LDH/AST sierico, istopatologia renale (HE, deposizione di IgG/IgM), citometria a flusso (cellule B, plasmacellule, cellule T), firma dell'interferone di tipo I (espressione ISG) |
| controllo positivo | Come composti di riferimento si possono utilizzare ciclofosfamide o micofenolato mofetile |
| pacchetto | Dati grezzi, rapporti di analisi, chimica clinica, vetrini istologici, file di citometria a flusso, bioinformatica (opzionale) |
D: Qual è la differenza tra il modello LES spontaneo e il modello LES indotto?
R: La malattia modello spontanea (MRL/lpr) si manifesta naturalmente nel tempo, mimando il LES cronico progressivo. I modelli inducibili (norfitano, TLR-7, ALD-DNA) forniscono un inizio d'azione più rapido e sincronizzato e consentono lo studio di trigger specifici. I modelli umanizzati consentono la valutazione di prodotti biologici specifici per l’uomo.
D: Quale modello è migliore per testare i prodotti biologici anti-IFNAR?
R: I modelli norfitano e agonista TLR-7 presentano forti caratteristiche dell'interferone di tipo I, che li rendono adatti per la valutazione degli anticorpi anti-IFNAR come anifrolumab.
D: Questi modelli possono essere utilizzati per studi di supporto IND?
Risposta: sì. Gli studi possono essere condotti secondo i principi GLP per le richieste normative (FDA, EMA).
D: Offrite protocolli di studio personalizzati (ad esempio, dosi di induzione diverse, tempi di trattamento)?
Risposta: certo. Il nostro team scientifico personalizza protocolli di induzione, piani di trattamento e analisi degli endpoint per il tuo specifico farmaco candidato.
D: Qual è la sequenza temporale tipica per uno studio pilota sull'efficacia?
A: Modello indotto: 4-16 settimane; MRL/lpr spontaneo: 12-20 settimane. I modelli umanizzati richiedono tempo aggiuntivo per la ricostituzione immunitaria.
