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Clinicamente rilevante – Imita l’HS umana: tunnel dermici, infiltrazione neutrofila, lesioni cutanee infiammatorie croniche.
Coinvolgimento multi-meccanismo – Riepiloga i componenti immunitari innati (IL-1β, TNF-α, neutrofili) e adattativi (Th1/Th17, cellule B).
Endpoint completi – Osservazione clinica, istopatologia, espressione di mRNA di geni correlati all'HS (marcatori IL-1β, TNF-α, CXCL1, CXCL8, Th17).
Valore traslazionale – Ideale per testare prodotti biologici (anti-TNF, anti-IL-1, anti-IL-17), inibitori JAK e piccole molecole.
Pacchetti dati pronti per IND – Gli studi possono essere condotti in conformità con i principi GLP.
Dati rappresentativi del nostro modello NHP HS:
Modello NHP Hidradenitis Suppurativa


• Test di efficacia di farmaci biologici (anti-TNF, anti-IL-1, anti-IL-17/23), inibitori JAK e farmaci antinfiammatori a piccole molecole
• Convalida degli obiettivi per i percorsi innati e Th1/Th17 nell'HS
• Scoperta di biomarcatori (firme genetiche, mediatori solubili)
• Studi sui meccanismi d'azione (MOA).
• Studi tossicologici e farmacologici di sicurezza che consentano l'IND
Parametro |
Specifica |
Specie |
Macaco Cynomolgus ( Macaca fascicularis ) |
Metodo di induzione |
Protocollo proprietario multi-fase (combinazione di stimoli meccanici/chimici/immunologici) – dettagli disponibili nel CDA |
Durata dello studio |
6–10 settimane (fase di induzione + trattamento) |
Endpoint chiave |
Punteggio clinico (eritema, noduli, tunnel), istopatologia (tunnel dermici, infiltrati infiammatori), espressione di mRNA di IL-1β, TNF-α, CXCL1, CXCL8, marcatori Th17, immunoistochimica |
Pacchetto dati |
Dati grezzi, rapporti di analisi, vetrini istologici, dati di espressione genica, bioinformatica (opzionale) |
A1: Offriamo un modello maturo di primate non umano (NHP) di idrosadenite suppurativa per la ricerca sulle malattie rilevanti e la valutazione dei farmaci.
A2: L'induzione del modello innesca forti risposte immunitarie innate e adattive. Attiva molteplici percorsi infiammatori e aumenta le citochine chiave come IL-1β, TNF-α e IL-17, riproducendo i tipici cambiamenti patologici dell'HS umana.
R3: Valutiamo i punteggi delle lesioni cliniche, eseguiamo l'esame patologico delle ghiandole sudoripare e rileviamo i livelli di espressione dei geni infiammatori correlati all'HS.
R4: L'intero periodo di costruzione del modello dura 21 giorni dal giorno 0 all'endpoint sperimentale per l'osservazione e il rilevamento del campione.