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Cliniquement pertinent – Imite l’HS humaine : tunnels dermiques, infiltration neutrophile, lésions cutanées inflammatoires chroniques.
Engagement multi-mécanismes – Récapitule les composants immunitaires innés (IL-1β, TNF-α, neutrophiles) et adaptatifs (Th1/Th17, cellules B).
Critères de jugement complets – Observation clinique, histopathologie, expression de l'ARNm de gènes liés à l'HS (marqueurs IL-1β, TNF-α, CXCL1, CXCL8, Th17).
Valeur translationnelle – Idéal pour tester des produits biologiques (anti-TNF, anti-IL-1, anti-IL-17), des inhibiteurs de JAK et des petites molécules.
Ensembles de données prêts pour l'IND – Les études peuvent être menées conformément aux principes BPL.
Données représentatives de notre modèle PSN HS :
Modèle NHP d'hidradénite suppurée


• Tests d'efficacité des produits biologiques (anti-TNF, anti-IL-1, anti-IL-17/23), des inhibiteurs de JAK et des médicaments anti-inflammatoires à petites molécules
• Validation cible pour les voies innées et Th1/Th17 dans HS
• Découverte de biomarqueurs (signatures génétiques, médiateurs solubles)
• Études sur le mécanisme d'action (MOA)
• Études de toxicologie et de pharmacologie de sécurité permettant l'IND
Paramètre |
Spécification |
Espèces |
Macaque Cynomolgus ( Macaca fascicularis ) |
Méthode d'induction |
Protocole exclusif en plusieurs étapes (combinaison de stimuli mécaniques/chimiques/immunologiques) – détails disponibles sous CDA |
Durée des études |
6 à 10 semaines (phase d'induction + traitement) |
Points de terminaison clés |
Score clinique (érythème, nodules, tunnels), histopathologie (tunnels cutanés, infiltrats inflammatoires), expression des ARNm des marqueurs IL-1β, TNF-α, CXCL1, CXCL8, Th17, immunohistochimie |
Paquet de données |
Données brutes, rapports d'analyse, lames histologiques, données d'expression génique, bioinformatique (facultatif) |
A1 : Nous proposons un modèle mature de primate non humain (NHP) d’hidrosadénite suppurée pour la recherche pertinente sur les maladies et l’évaluation des médicaments.
A2 : L’induction du modèle déclenche de fortes réponses immunitaires innées et adaptatives. Il active plusieurs voies inflammatoires et élève des cytokines clés telles que l'IL-1β, le TNF-α et l'IL-17, reproduisant les changements pathologiques typiques de l'HS humaine.
A3 : Nous évaluons les scores des lésions cliniques, effectuons un examen pathologique des glandes sudoripares et détectons les niveaux d’expression des gènes inflammatoires liés à l’HS.
A4 : La période entière de construction du modèle dure 21 jours, du jour 0 au point final expérimental pour l'observation et la détection des échantillons.