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Clínicamente relevante : imita la HS humana: túneles dérmicos, infiltración neutrofílica, lesiones cutáneas inflamatorias crónicas.
Participación de múltiples mecanismos : recapitula los componentes inmunes innatos (IL-1β, TNF-α, neutrófilos) y adaptativos (Th1/Th17, células B).
Criterios de valoración integrales : observación clínica, histopatología, expresión de ARNm de genes relacionados con HS (marcadores IL-1β, TNF-α, CXCL1, CXCL8, Th17).
Valor traslacional : ideal para probar productos biológicos (anti-TNF, anti-IL-1, anti-IL-17), inhibidores de JAK y moléculas pequeñas.
Paquetes de datos preparados para IND : los estudios se pueden realizar de acuerdo con los principios GLP.
Datos representativos de nuestro modelo NHP HS:
Modelo NHP Hidradenitis Supurativa


• Pruebas de eficacia de productos biológicos (anti-TNF, anti-IL-1, anti-IL-17/23), inhibidores de JAK y fármacos antiinflamatorios de molécula pequeña
• Validación de objetivos para vías innatas y Th1/Th17 en HS
• Descubrimiento de biomarcadores (firmas genéticas, mediadores solubles)
• Estudios de mecanismo de acción (MOA)
• Estudios de toxicología y farmacología de seguridad que permitan el IND
Parámetro |
Especificación |
Especies |
Macaco cynomolgus ( Macaca fascicularis ) |
Método de inducción |
Protocolo patentado de varios pasos (combinación de estímulos mecánicos/químicos/inmunitarios): detalles disponibles en CDA |
Duración del estudio |
6-10 semanas (fase de inducción + tratamiento) |
Puntos finales clave |
Puntuación clínica (eritema, nódulos, túneles), histopatología (túneles dérmicos, infiltrados inflamatorios), expresión de ARNm de marcadores IL-1β, TNF-α, CXCL1, CXCL8, Th17, inmunohistoquímica. |
Paquete de datos |
Datos sin procesar, informes de análisis, portaobjetos de histología, datos de expresión genética, bioinformática (opcional) |
R1: Ofrecemos un modelo maduro de hidradenitis supurativa de primates no humanos (NHP) para la investigación de enfermedades relevantes y la evaluación de fármacos.
A2: La inducción del modelo desencadena fuertes respuestas inmunes innatas y adaptativas. Activa múltiples vías inflamatorias y eleva citoquinas clave como IL-1β, TNF-α e IL-17, reproduciendo cambios patológicos típicos de la HS humana.
R3: Evaluamos puntuaciones de lesiones clínicas, realizamos exámenes patológicos de glándulas sudoríparas y detectamos los niveles de expresión de genes inflamatorios relacionados con HS.
R4: Todo el período de construcción del modelo dura 21 días desde el día 0 hasta el punto final experimental para la observación y detección de muestras.