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Klinisch relevant – Imitiert menschliches HS: Hauttunnel, neutrophile Infiltration, chronisch entzündliche Hautläsionen.
Einbindung mehrerer Mechanismen – Rekapituliert angeborene (IL-1β, TNF-α, Neutrophile) und adaptive (Th1/Th17, B-Zellen) Immunkomponenten.
Umfassende Endpunkte – Klinische Beobachtung, Histopathologie, mRNA-Expression von HS-bezogenen Genen (IL-1β-, TNF-α-, CXCL1-, CXCL8-, Th17-Marker).
Translationaler Wert – Ideal zum Testen von Biologika (Anti-TNF, Anti-IL-1, Anti-IL-17), JAK-Inhibitoren und kleinen Molekülen.
IND-fähige Datenpakete – Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.
Repräsentative Daten aus unserem NHP HS-Modell:
NHP Hidradenitis Suppurativa-Modell


• Wirksamkeitstests von Biologika (Anti-TNF, Anti-IL-1, Anti-IL-17/23), JAK-Inhibitoren und niedermolekularen entzündungshemmenden Arzneimitteln
• Zielvalidierung für angeborene und Th1/Th17-Signalwege in HS
• Biomarker-Entdeckung (Gensignaturen, lösliche Mediatoren)
• Wirkmechanismusstudien (MOA).
• IND-ermöglichende Studien zur Toxikologie und Sicherheitspharmakologie
Parameter |
Spezifikation |
Spezies |
Javaneraffe ( Macaca fascicularis ) |
Induktionsmethode |
Proprietäres mehrstufiges Protokoll (Kombination mechanischer/chemischer/immunologischer Reize) – Einzelheiten finden Sie unter CDA |
Studiendauer |
6–10 Wochen (Einleitungs- und Behandlungsphase) |
Wichtige Endpunkte |
Klinischer Score (Erythem, Knötchen, Tunnel), Histopathologie (Hauttunnel, entzündliche Infiltrate), mRNA-Expression von IL-1β, TNF-α, CXCL1, CXCL8, Th17-Markern, Immunhistochemie |
Datenpaket |
Rohdaten, Analyseberichte, histologische Objektträger, Genexpressionsdaten, Bioinformatik (optional) |
A1: Wir bieten ein ausgereiftes nichtmenschliches Primatenmodell (NHP) der Hidradenitis suppurativa für die relevante Krankheitsforschung und Arzneimittelbewertung an.
A2: Die Modellinduktion löst starke angeborene und adaptive Immunantworten aus. Es aktiviert mehrere Entzündungswege und erhöht wichtige Zytokine wie IL-1β, TNF-α und IL-17, wodurch typische pathologische Veränderungen des menschlichen HS reproduziert werden.
A3: Wir bewerten die klinischen Läsionswerte, führen eine pathologische Untersuchung der Schweißdrüsen durch und ermitteln die Expressionsniveaus von HS-bezogenen Entzündungsgenen.
A4: Der gesamte Modellbauzeitraum dauert 21 Tage vom Tag 0 bis zum experimentellen Endpunkt für Beobachtung und Probenerkennung.