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臨床関連 – ヒトの尋常性乾癬を再現しています: 紅斑、鱗屑、肥厚、Th17 媒介炎症。
よく特徴付けられたエンドポイント – PASI スコア (紅斑、鱗屑、厚さ)、皮膚の病理組織学、IL-17A および IL-36 レベル、臨床写真。
メカニズムによる – IMQ は TLR7/8 を活性化し、IFN-α および IL-23/IL-17 経路を誘導し、ヒトの疾患の病因を厳密に模倣します。
翻訳価値 – 生物学的製剤 (抗 IL-17、抗 IL-23)、JAK 阻害剤、および局所療法のテストに最適です。
IND 対応データ パッケージ – GLP 原則に従って研究を実施できます。
IMQ 誘発 NHP 乾癬モデルからの代表的なデータ:
NHP における IMQ 誘発乾癬モデル
• 生物学的製剤（抗 IL-17、抗 IL-23、抗 TNF）、JAK 阻害剤、および局所療法の有効性試験
• Th17 経路および IL-36 シグナル伝達のターゲットの検証
• バイオマーカーの発見 (IL-17A、IL-36、その他の乾癬関連メディエーター)
• 作用機序（MOA）研究
• IND を可能にする毒性学および安全性薬理学の研究
パラメータ |
仕様 |
種 |
カニクイザル ( Macaca fascicularis ) |
誘導法 |
5% イミキモド (IMQ) クリームを 5 ～ 14 日間毎日局所塗布 |
学習期間 |
2～4週間（導入期+治療期） |
主要なエンドポイント |
PASI スコア (紅斑、鱗屑、厚さ)。皮膚の組織病理学（表皮症、不全角化症、炎症性浸潤）。 IL-17A および IL-36 レベル (ELISA/qPCR)。臨床写真 |
データパッケージ |
生データ、分析レポート、組織学スライド、臨床写真、バイオインフォマティクス (オプション) |
Q: IMQ はどのようにして乾癬様の炎症を誘発するのですか?
A: IMQ は TLR7/8 を活性化し、I 型 IFN-α の産生と IL-23/Th17 軸の下流の活性化を引き起こし、ケラチノサイトの過剰増殖と乾癬性炎症を引き起こします。
Q: ヒトの尋常性乾癬との主な類似点は何ですか?
A: このモデルは、ヒトの疾患と同一の紅斑、鱗屑、肥厚 (PASI スコア)、IL-17A および IL-36 の上昇、および組織病理学的特徴 (表皮症、不全角化症、炎症性浸潤) を示します。
Q: このモデルは IND を可能にする研究に使用できますか?
A: はい。研究は、規制当局への申請（FDA、EMA）に関する GLP 原則に従って実施できます。
Q: カスタマイズされた研究プロトコル (異なる投与頻度、併用療法など) を提供していますか?
A: もちろんです。当社の科学チームは、IMQ 適用プロトコル、治療スケジュール、エンドポイント分析を特定の薬剤候補に合わせて調整します。
