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臨床関連 – 2 つの相補的なモデルは、アレルゲン誘発性蕁麻疹と受動的 IgE 媒介アナフィラキシーをカバーし、ヒトの疾患をよく模倣しています。
定量化可能なエンドポイント – 臨床スコア、膨疹の大きさ、血清 IgE、血中好酸球、皮膚の病理組織学 (HE、トルイジン ブルー)、マスト細胞の脱顆粒。
メカニズム主導 – HDM モデルは環境アレルゲン感作を反映します。 PCA モデルは IgE/マスト細胞軸を分離します。
トランスレーショナルバリュー – 抗 IgE 生物学的製剤、マスト細胞安定剤、H1 抗ヒスタミン剤、抗炎症剤のテストに最適です。
IND 対応データ パッケージ – GLP 原則に従って研究を実施できます。
NHP 蕁麻疹モデルの代表的なデータ：
HDM 誘発 NHP 蕁麻疹モデル
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HDM 誘発 NHP 蕁麻疹モデル
• 抗 IgE 生物学的製剤 (オマリズマブ、リゲリズマブ)、マスト細胞安定剤 (クロモリン)、H1 抗ヒスタミン剤、および抗炎症剤の有効性試験
• IgE/FcεRI 経路とマスト細胞生物学のターゲットの検証
• バイオマーカーの発見 (IgE、好酸球、マスト細胞メディエーター)
• 抗アレルギー化合物の作用機序（MOA）研究
• IND を可能にする安全性薬理学研究
パラメータ |
HDM 誘発蕁麻疹モデル |
DNP-IgE および DNFB 誘発 PCA モデル |
種 |
カニクイザル ( Macaca fascicularis ) |
カニクイザル ( Macaca fascicularis ) |
誘導法 |
反復的な皮膚上または皮内 HDM 抽出物感作 |
DNP-IgE の皮内注射とその後の DNFB 攻撃（局所または皮内） |
学習期間 |
4 ～ 6 週間 (感作 + 攻撃) |
1～2週間（受動的感作+急性攻撃） |
主要なエンドポイント |
臨床スコア（膨疹/発赤）、血清IgE、血中好酸球、皮膚H&Eスコア、トルイジンブルー（肥満細胞脱顆粒）、好酸球浸潤 |
膨疹の大きさ、臨床的特徴、血中好酸球（オプション）、マスト細胞の脱顆粒 |
データパッケージ |
生データ、分析レポート、臨床写真、組織学スライド (HE、トルイジン ブルー)、バイオインフォマティクス (オプション) | |
Q: 2 つの蕁麻疹モデルの違いは何ですか?
A: HDM モデルは、IgE 産生と好酸球の動員を伴う能動感作によるアレルゲン誘発性蕁麻疹を表します。 PCA モデルは受動的 IgE 媒介急性反応であり、能動的感作を行わずにマスト細胞/IgE 軸を直接テストします。
Q: 抗 IgE 療法のテストにはどのモデルが適していますか?
A: どちらも使用できますが、PCA モデル (受動感作) は IgE レベルの正確な制御を可能にし、IgE またはその受容体を標的とする薬剤の評価に最適です。 HDM モデルは、慢性的なアレルゲン曝露とそれに関連する免疫応答をよりよく反映しています。
Q:これらのモデルは IND を可能にする研究に使用できますか?
A: はい。研究は、規制当局への申請（FDA、EMA）に関する GLP 原則に従って実施できます。
Q: カスタマイズされた研究プロトコル (さまざまなアレルゲン、IgE 濃度など) を提供していますか?
答え: 絶対に。当社の科学チームは、特定の薬剤候補に合わせて感作プロトコル、チャレンジスケジュール、エンドポイント分析を調整します。
