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臨床関連 – 2 つの相補的なモデルは、アレルゲン誘発性蕁麻疹と受動的 IgE 媒介アナフィラキシーをカバーし、ヒトの疾患をよく模倣しています。
定量化可能なエンドポイント – 臨床スコア、膨疹の大きさ、血清 IgE、血中好酸球、皮膚の病理組織学 (HE、トルイジン ブルー)、マスト細胞の脱顆粒。
メカニズム主導 – HDM モデルは環境アレルゲン感作を反映します。 PCA モデルは IgE/マスト細胞軸を分離します。
トランスレーショナルバリュー – 抗 IgE 生物学的製剤、マスト細胞安定剤、H1 抗ヒスタミン剤、抗炎症剤のテストに最適です。
IND 対応データ パッケージ – GLP 原則に従って研究を実施できます。
NHP 蕁麻疹モデルの代表的なデータ：
HDM 誘発 NHP 蕁麻疹モデル
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HDM 誘発 NHP 蕁麻疹モデル
• 抗 IgE 生物学的製剤 (オマリズマブ、リゲリズマブ)、マスト細胞安定剤 (クロモリン)、H1 抗ヒスタミン剤、および抗炎症剤の有効性試験
• IgE/FcεRI 経路とマスト細胞生物学のターゲットの検証
• バイオマーカーの発見 (IgE、好酸球、マスト細胞メディエーター)
• 抗アレルギー化合物の作用機序（MOA）研究
• IND を可能にする安全性薬理学研究
パラメータ |
HDM 誘発蕁麻疹モデル |
DNP-IgE および DNFB 誘発 PCA モデル |
種 |
カニクイザル ( Macaca fascicularis ) |
カニクイザル ( Macaca fascicularis ) |
誘導法 |
反復的な皮膚上または皮内 HDM 抽出物感作 |
DNP-IgE の皮内注射とその後の DNFB 攻撃（局所または皮内） |
学習期間 |
4 ～ 6 週間 (感作 + 攻撃) |
1～2週間（受動的感作+急性攻撃） |
主要なエンドポイント |
臨床スコア（膨疹/発赤）、血清IgE、血中好酸球、皮膚H&Eスコア、トルイジンブルー（肥満細胞脱顆粒）、好酸球浸潤 |
膨疹の大きさ、臨床的特徴、血中好酸球（オプション）、マスト細胞の脱顆粒 |
データパッケージ |
生データ、分析レポート、臨床写真、組織学スライド (HE、トルイジン ブルー)、バイオインフォマティクス (オプション) | |
A1: 当社では、HDM 誘発蕁麻疹モデルと DNP-IgE および DNFB 誘発受動的皮膚アナフィラキシー (PCA) モデルの 2 つの非ヒト霊長類 (NHP) モデルを提供しています。
A2: HDM は、感作と攻撃を引き起こすアレルゲンとして作用し、典型的な膨疹発赤皮膚反応と肥満細胞の脱顆粒を引き起こします。 PCA モデルは、IgE 媒介アレルギー反応を介して I 型過敏症を誘発します。
A3: 臨床的な蕁麻疹と PCA 症状を観察します。好酸球やマスト細胞の検査、血清IgEの検出、HE染色やトルイジンブルー染色などを行って病理解析を行っております。
A4: HDM モデルには感作フェーズとチャレンジフェーズが含まれており、合計 28 日間続きます。 PCA モデルは、即時の反応観察のために 0 日目に IgE 注射を完了し、1 日目に DNFB 刺激を完了します。
