NHP 全身性硬化症 (SSc) モデル

主な機能と利点

臨床関連 – ヒト SSc を模倣します: 皮膚線維症、コラーゲン蓄積、自己免疫機能。

よく特徴づけられたエンドポイント – 臨床スコア、体重、病理組織学 (H&E、マッソントリクローム)、コラーゲンの定量化。

メカニズムによる – BLM は DNA 損傷と炎症経路を通じて線維症を誘発し、ヒトの病気の発症をよく模倣します。

トランスレーショナルバリュー – 抗線維化剤 (TGF-β 阻害剤、チロシンキナーゼ阻害剤)、免疫調節剤、生物学的製剤のテストに最適です。

IND 対応データ パッケージ – GLP 原則に従って研究を実施できます。

技術データと検証

BLM 誘発 NHP SSc モデルからの代表的なデータ:

BLM 誘発 NHP SSc モデル

アプリケーション

• 抗線維化剤（TGF-β阻害剤、チロシンキナーゼ阻害剤、ピルフェニドン、ニンテダニブ）の有効性試験

• 線維化経路のターゲットの検証 (コラーゲン合成、TGF-β シグナル伝達)

• バイオマーカーの発見（コラーゲン代謝産物、自己抗体）

• 作用機序（MOA）研究

•  IND を可能にする毒性学および安全性薬理学の研究

モデル仕様

パラメータ	仕様
種	カニクイザル ( Macaca fascicularis )
誘導法	ブレオマイシン (BLM) の皮内注射、複数部位、4 ～ 8 週間の反復投与
学習期間	6～10週間（導入期+治療期）
主要なエンドポイント	臨床スコア（皮膚の厚さ、硬さ）。体重;組織病理学（H&E、コラーゲン沈着のためのマッソントリクローム）。真皮の厚さの測定;オプション: 自己抗体力価、ヒドロキシプロリンアッセイ
データパッケージ	生データ、分析レポート、組織学スライド (H&E、Masson)、臨床写真、バイオインフォマティクス (オプション)

❓ よくある質問

Q: ブレオマイシンはどのようにして SSc 様の線維症を誘発するのですか?

A: ブレオマイシンは DNA 損傷と酸化ストレスを引き起こし、TGF-β 活性化を含む炎症経路や線維化経路を引き起こし、過剰なコラーゲンの生成と皮膚への沈着を引き起こします。

Q: ヒトの全身性硬化症との主な類似点は何ですか?

A: このモデルは、真皮の肥厚、コラーゲンの蓄積 (マッソン トリクローム) を示し、自己抗体の産生を示すことができ、ヒト SSc の病態を厳密に模倣します。

Q: このモデルは IND を可能にする研究に使用できますか?

A: はい。研究は、規制当局への申請（FDA、EMA）に関する GLP 原則に従って実施できます。

Q: カスタマイズされた研究プロトコール (例: 異なる BLM 用量、投与経路) を提供していますか?

A: もちろんです。当社の科学チームは、BLM の投与計画、注射スケジュール、エンドポイント分析を特定の薬剤候補に合わせて調整します。