| Kvantitet: | |
|---|---|
Kliniskt relevant – NHP-modellen efterliknar humant UC med epitelskada, inflammation och sårbildning.
Omfattande endpoints – DAI-poäng, endoskopiskt index, kolonlängd/vikt, histopatologi (HE, Masson), cytokinnivåer i avföring och kolonvävnad.
Mycket translationell – NHP-modellen erbjuder överlägset prediktivt värde för mänskligt svar jämfört med gnagarmodeller.
IND-färdiga datapaket – Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer.
Icke-invasiva biomarkörer – Övervakning av avföringscytokiner möjliggör longitudinell bedömning utan att behöva offras.
Representativa data från vår DSS-inducerade NHP IBD-modell:
DSS-inducerad IBD-modell i icke-mänsklig primat
DSS-inducerad kronisk IBD-modell i icke-mänsklig primat
• Effekttester av antiinflammatoriska läkemedel (5-ASA, kortikosteroider), biologiska läkemedel (anti-TNF, anti-IL-12/23, anti-integrin), JAK-hämmare och S1P-receptormodulatorer
• Målvalidering för inflammatoriska vägar vid IBD
• Upptäckt av biomarkörer (fekalt kalprotektin, cytokiner, mikrobiomanalys)
• Studier av verkningsmekanism (MOA).
• IND-möjliggörande studier av toxikologi och säkerhetsfarmakologi
Parameter |
Specifikation |
Art |
Cynomolgus macaque (Macaca fascicularis) |
Induktionsmetod |
Oral administrering av dextransulfatnatrium (DSS) i dricksvatten i 5–10 dagar |
Studietid |
2–4 veckor (induktion + behandling + återhämtning) |
Viktiga slutpunkter |
Kroppsvikt, DAI-poäng (avföringskonsistens, ockult blod), endoskopiskt index, kolonlängd/vikt, histopatologi (HE, Masson trichrome), cytokinnivåer i kolonvävnad och avföring (ELISA eller multiplex) |
| Positiv kontroll | 5-aminosalicylsyra (5-ASA) eller anti-TNF-antikropp tillgängliga som referensföreningar |
Datapaket |
Rådata, analysrapporter, kliniska poäng, endoskopibilder, histologiska diabilder, cytokindata, bioinformatik (valfritt) |
F: Hur inducerar DSS IBD i NHP?
S: DSS skadar direkt tjocktarmsepitelbarriären, ökar permeabiliteten och tillåter luminala antigener att utlösa ett inflammatoriskt svar. Detta leder till akut sårbildning, neutrofilinfiltration och kliniska tecken (diarré, blodig avföring) som liknar humant UC.
F: Vilka är fördelarna med NHP framför IBD-modeller för gnagare?
S: NHP-modeller replikerar närmare människans gastrointestinala anatomi, immunsvar och sjukdomsprogression. De möjliggör endoskopisk bedömning, serieprovtagning och ger högre translationell förutsägbarhet för kliniska resultat.
F: Kan den här modellen användas för IND-aktiverande studier?
A: Ja. Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer för regulatoriska inlämningar (FDA, EMA).
F: Erbjuder du skräddarsydda studieprotokoll (t.ex. olika DSS-koncentrationer, behandlingstid)?
A: Absolut. Vårt forskarteam skräddarsyr induktionsprotokoll, behandlingsscheman och slutpunktsanalyser för din specifika läkemedelskandidat.
F: Vilken är den typiska tidslinjen för en pilotstudie om effektivitet?
S: Studier pågår vanligtvis 14–28 dagar efter DSS-induktion, inklusive baslinje, induktion, behandling och endpointbedömningar.
