| Dami: | |
|---|---|
May kaugnayan sa klinika - Ginagaya ng CCL4 induced cirrhosis ang sakit ng tao na may progresibong fibrosis, bridging septa, at cirrhotic nodule formation.
Mga endpoint na well-characterized – Pagsubaybay sa timbang ng katawan, pagsusuri ng qPCR ng fibrotic at inflammatory marker (Colla1, IL-6, IL-10), gross liver pathology, histopathology (H&E, Masson trichrome).
Mechanism-driven – Ang CCL4 ay bumubuo ng mga reaktibong metabolite na nagdudulot ng hepatocyte necrosis, pamamaga, at profibrotic cytokine release.
Translational value – Tamang-tama para sa pagsubok ng mga anti-fibrotic agent, hepatoprotective na gamot, at mga therapy na nagta-target ng pamamaga at fibrosis.
IND-ready na data packages – Maaaring magsagawa ng mga pag-aaral alinsunod sa mga prinsipyo ng GLP
CCl4 Induced Cirrhosis Rat Model
• Pagsusuri sa pagiging epektibo ng mga anti-fibrotic na ahente (pirfenidone, nintedanib, TGF-β inhibitors, galectin-3 inhibitors)
• Pagsusuri ng mga hepatoprotective na gamot at mga anti-inflammatory compound
• Target na validation para sa fibrotic pathways (collagen synthesis, stellate cell activation)
• Pagtuklas ng biomarker (mga fibrosis marker, inflammatory mediator)
• IND-enable ang pharmacology at toxicology na pag-aaral
Parameter |
Pagtutukoy |
Species/Pinatay |
Wistar daga |
Paraan ng induction |
Paulit-ulit na oral gavage o intraperitoneal injection ng carbon tetrachloride (CCL4) sa sasakyan ng langis ng oliba, 2-3 beses lingguhan para sa 8-12 na linggo |
Tagal ng pag-aaral |
8–14 na linggo (induction + treatment phase) |
Mga pangunahing endpoint |
Timbang ng katawan, liver gross pathology (timbang, hitsura), qPCR para sa fibrotic marker (Colla1, TIMP1, TGF-β) at inflammatory cytokines (IL-6, IL-10, TNF-α), serum biochemistry (ALT, AST, ALP, albumin, bilirubin), histopathology (H&E, Masson Red trichrome,) |
Pakete ng data |
Raw data, mga ulat ng pagsusuri, qPCR data, clinical chemistry, histology slides (H&E, Masson), gross pathology images, bioinformatics (opsyonal) |
T: Paano naidudulot ng CCL4 ang cirrhosis sa mga daga?
A: Ang CCL4 ay metabolically activated ng cytochrome P450 sa mga hepatocytes upang makabuo ng mataas na reaktibo na mga libreng radical (trichloromethyl radical), na nagiging sanhi ng lipid peroxidation, hepatocyte necrosis, at pamamaga. Ang paulit-ulit na pinsala ay humahantong sa stellate cell activation, labis na extracellular matrix deposition, at progresibong fibrosis na nagtatapos sa cirrhosis.
Q: Ano ang mga pangunahing pagkakatulad sa cirrhosis ng tao?
A: Ang modelo ay nagpapakita ng progresibong fibrosis, bridging septa, cirrhotic nodule formation, portal hypertension, at biochemical abnormalities (elevated liver enzymes, hypoalbuminemia) na katulad ng human cirrhosis.
T: Maaari bang gamitin ang modelong ito para sa mga pag-aaral na nagpapagana ng IND?
A: Oo. Maaaring magsagawa ng mga pag-aaral alinsunod sa mga prinsipyo ng GLP para sa mga pagsusumite ng regulasyon (FDA, EMA).
T: Nag-aalok ka ba ng customized na mga protocol ng pag-aaral (hal., iba't ibang CCL4 doses, mga ruta ng pangangasiwa, kumbinasyon sa iba pang mga insulto)?
A: Talagang. Ang aming pangkat na siyentipiko ay nag-aangkop ng mga regimen sa pagdodos ng CCL4, mga iskedyul ng paggamot, at mga pagsusuri sa endpoint sa iyong partikular na kandidato sa gamot.
