マウス結節性痒疹 (PN) モデル

主な機能と利点

臨床関連 – IgE 媒介炎症、慢性そう痒症、丘疹結節性皮膚病変を伴うヒト PN を再現します。

メカニズムによるもの – IgE および Th2 サイトカイン (IL-4) を介した炎症により、持続的な引っかき傷や線維性変化が引き起こされます。

包括的な評価項目 – 体重、かゆみイベント (引っ掻く行動)、血清 IgE、皮膚 IL-4、病理組織学 (HE、マッソン トリクローム)、RNA 配列データ。

トランスレーショナルバリュー – 抗 IgE 生物学的製剤、JAK 阻害剤、IL-4/13 アンタゴニスト、および鎮痒剤のテストに最適です。

IND 対応データ パッケージ – GLP 原則に従って研究を実施できます。

技術データと検証

OVA&OXA 誘発 BALB/c PN モデル 

アプリケーション

• 抗 IgE 生物学的製剤 (オマリズマブ)、JAK 阻害剤 (トファシチニブ、ウパダシチニブ)、および IL-4/13 アンタゴニスト (デュピルマブ) の有効性試験

• 鎮痒薬（抗ヒスタミン薬、ニューロキニン-1受容体拮抗薬）の評価

•  IgE 媒介の慢性かゆみおよび線維症経路のターゲットの検証

• バイオマーカーの発見 (IgE、IL-4、かゆみ関連メディエーター)

•  IND を可能にする薬理学および毒物学研究

モデル仕様

パラメータ	仕様
種・系統	BALB/c マウス
誘導法	OVA 感作（腹腔内、ミョウバン使用） + 剃った背中の皮膚への反復局所 OXA チャレンジ
学習期間	4 ～ 8 週間 (感作 + 攻撃段階)
主要なエンドポイント	体重、かゆみイベント（引っ掻く行動）、血清IgE（ELISA）、皮膚IL-4レベル（ELISA）、組織病理学（表皮過形成および炎症のHEスコアリング、線維症のマッソントリクロームスコアリング）、RNA配列データ、オプション：免疫組織化学、フローサイトメトリー
ポジティブコントロール	コルチコステロイド (プレドニゾロンなど) または抗 IgE 抗体を参照化合物として利用可能
データパッケージ	生データ、分析レポート、行動データ、ELISA 結果、組織学スライド、RNA-seq データ、バイオインフォマティクス (オプション)

❓ よくある質問

Q: OVA と OXA はどのようにしてマウスに結節性痒疹を誘発しますか?

A: OVA 感作は IgE および Th2 免疫を誘導します。皮膚への繰り返しの OXA 攻撃は遅延型過敏症を引き起こし、IgE 媒介の炎症と組み合わさって、持続的な引っ掻き、丘疹結節性病変の形成、および線維症を引き起こし、ヒト PN の病因を模倣します。

Q: ヒトの結節性痒疹との主な類似点は何ですか?

A: このモデルは、激しい引っ掻き、IgE、Th2 サイトカイン (IL-4) の上昇、表皮過形成、真皮線維症 (マッソントリクローム)、および丘疹結節性病変を示し、ヒト PN の病理を厳密に反映しています。

Q:  このモデルは IND を可能にする研究に使用できますか?

A:  はい。研究は、規制当局への申請（FDA、EMA）に関する GLP 原則に従って実施できます。

Q: カスタマイズされた研究プロトコル (例: さまざまな OVA/OXA 用量、治療タイミング) を提供していますか?

A: もちろんです。当社の科学チームは、特定の薬剤候補に合わせて感作プロトコル、チャレンジスケジュール、エンドポイント分析を調整します。

Q: パイロット有効性研究の一般的なスケジュールはどのようなものですか?

A: 研究は通常、感作、複数回の OXA チャレンジ、治療、エンドポイント分析を含めて 6 ～ 8 週間実施されます。