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Clínicamente relevante : recapitula la NP humana con inflamación mediada por IgE, prurito crónico y lesiones cutáneas papulonodulares.
Impulsada por mecanismos : la inflamación mediada por IgE y citoquinas Th2 (IL-4) provoca rascado persistente y cambios fibróticos.
Criterios de valoración integrales : peso corporal, episodios de picazón (comportamiento de rascado), IgE sérica, IL-4 cutánea, histopatología (HE, tricrómico de Masson), datos de secuenciación de ARN.
Valor traslacional : ideal para probar productos biológicos anti-IgE, inhibidores de JAK, antagonistas de IL-4/13 y agentes antipruriginosos.
Paquetes de datos preparados para IND : los estudios se pueden realizar de acuerdo con los principios GLP.
Modelo BALB/c PN inducido por OVA y OXA
• Pruebas de eficacia de productos biológicos anti-IgE (omalizumab), inhibidores de JAK (tofacitinib, upadacitinib) y antagonistas de IL-4/13 (dupilumab)
• Evaluación de agentes antipruriginosos (antihistamínicos, antagonistas del receptor de neuroquinina-1)
• Validación de objetivos para las vías de fibrosis y prurito crónico mediadas por IgE
• Descubrimiento de biomarcadores (IgE, IL-4, mediadores asociados al picor)
• Estudios de farmacología y toxicología que permitan el IND
Parámetro |
Especificación |
Especie/Cepa |
Ratón BALB/c |
Método de inducción |
Sensibilización a OVA (intraperitoneal, con alumbre) + provocación tópica repetida con OXA en la piel de la espalda afeitada |
Duración del estudio |
4-8 semanas (fases de sensibilización + desafío) |
Puntos finales clave |
Peso corporal, eventos de picazón (comportamiento de rascado), IgE sérica (ELISA), niveles cutáneos de IL-4 (ELISA), histopatología (puntuación HE para hiperplasia e inflamación epidérmica, puntuación tricrómica de Masson para fibrosis), datos de secuenciación de ARN, opcional: inmunohistoquímica, citometría de flujo |
| control positivo | Corticosteroides (p. ej., prednisolona) o anticuerpos anti-IgE disponibles como compuestos de referencia |
Paquete de datos |
Datos sin procesar, informes de análisis, datos de comportamiento, resultados de ELISA, portaobjetos de histología, datos de secuenciación de ARN, bioinformática (opcional) |
P: ¿Cómo inducen OVA y OXA prurigo nodularis en ratones?
R: La sensibilización a OVA induce inmunidad IgE y Th2. La exposición repetida a OXA en la piel desencadena una hipersensibilidad de tipo retardado que, combinada con inflamación mediada por IgE, conduce a rascado persistente, formación de lesiones papulonodulares y fibrosis, imitando la patogénesis de la NP humana.
P: ¿Cuáles son las similitudes clave con el prurigo nodularis humano?
R: El modelo muestra rascado intenso, IgE elevada, citocina Th2 (IL-4), hiperplasia epidérmica, fibrosis dérmica (tricrómico de Masson) y lesiones papulonodulares, que reflejan fielmente la patología de la NP humana.
P: ¿Se puede utilizar este modelo para estudios que permitan IND?
R: Sí. Los estudios se pueden realizar de acuerdo con los principios GLP para presentaciones regulatorias (FDA, EMA).
P: ¿Ofrecen protocolos de estudio personalizados (p. ej., diferentes dosis de OVA/OXA, tiempos de tratamiento)?
R: Absolutamente. Nuestro equipo científico adapta protocolos de sensibilización, programas de desafío y análisis de criterios de valoración a su fármaco candidato específico.
P: ¿Cuál es el cronograma típico para un estudio piloto de eficacia?
R: Los estudios suelen durar de 6 a 8 semanas e incluyen sensibilización, múltiples pruebas de OXA, tratamiento y análisis de criterios de valoración.
