| จำนวน: | |
|---|---|
ความเกี่ยวข้องทางคลินิก - สรุป PN ของมนุษย์ด้วยการอักเสบที่เกิดจาก IgE อาการคันเรื้อรัง และรอยโรคผิวหนัง papulonodular
ขับเคลื่อนด้วยกลไก – การอักเสบที่เป็นสื่อกลางของ IgE และ Th2 ไซโตไคน์ (IL-4) ทำให้เกิดรอยขีดข่วนและการเปลี่ยนแปลงของไฟโบรติกอย่างต่อเนื่อง
จุดสิ้นสุดที่ครอบคลุม – น้ำหนักตัว อาการคัน (พฤติกรรมเกา) เซรั่ม IgE ผิวหนัง IL-4 จุลพยาธิวิทยา (HE, แมสสัน ไตรโครม) ข้อมูลลำดับ RNA
ค่าการแปล – เหมาะสำหรับการทดสอบสารชีวภาพต้าน IgE, สารยับยั้ง JAK, สารต้าน IL-4/13 และสารต้านอาการคัน
แพคเกจข้อมูลที่พร้อมใช้ IND – การศึกษาสามารถดำเนินการตามหลักการ GLP
OVA&OXA รุ่น BALB/c PN เหนี่ยวนำ
• การทดสอบประสิทธิภาพของสารชีวภาพต่อต้าน IgE (โอมาลิซูแมบ), สารยับยั้ง JAK (โทฟาซิตินิบ, อัพดาซิตินิบ) และคู่อริ IL-4/13 (ดูปิลูแมบ)
• การประเมินยาต้านอาการคัน (ยาแก้แพ้, สารต้านตัวรับนิวโรไคนิน-1)
• การตรวจสอบเป้าหมายสำหรับอาการคันเรื้อรังและวิถีการเกิดพังผืดที่ใช้ IgE
• การค้นพบไบโอมาร์คเกอร์ (IgE, IL-4, สารไกล่เกลี่ยที่เกี่ยวข้องกับอาการคัน)
• การศึกษาทางเภสัชวิทยาและพิษวิทยาที่สนับสนุน IND
พารามิเตอร์ |
ข้อมูลจำเพาะ |
ชนิด/สายพันธุ์ |
เมาส์ BALB/c |
วิธีการเหนี่ยวนำ |
อาการแพ้ OVA (ในช่องท้อง มีสารส้ม) + การทดสอบ OXA เฉพาะที่ซ้ำๆ บนผิวหนังหลังโกน |
ระยะเวลาการศึกษา |
4–8 สัปดาห์ (ระยะภูมิแพ้ + ระยะท้าทาย) |
จุดสิ้นสุดที่สำคัญ |
น้ำหนักตัว อาการคัน (พฤติกรรมเกา) IgE ในซีรั่ม (ELISA) ระดับ IL-4 ของผิวหนัง (ELISA) จุลพยาธิวิทยา (การให้คะแนน HE สำหรับภาวะผิวหนังมีความหนาเกินและการอักเสบ การให้คะแนน Masson trichrome สำหรับการเกิดพังผืด) ข้อมูลลำดับ RNA ทางเลือก: อิมมูโนฮิสโตเคมี โฟลว์ไซโตเมทรี |
| การควบคุมเชิงบวก | คอร์ติโคสเตียรอยด์ (เช่น เพรดนิโซโลน) หรือแอนติบอดีต่อต้าน IgE ที่มีอยู่เป็นสารประกอบอ้างอิง |
แพ็คเกจข้อมูล |
ข้อมูลดิบ รายงานการวิเคราะห์ ข้อมูลพฤติกรรม ผลลัพธ์ของ ELISA สไลด์เนื้อเยื่อวิทยา ข้อมูล RNA-seq ชีวสารสนเทศศาสตร์ (ทางเลือก) |
ถาม: OVA และ OXA กระตุ้นให้เกิดอาการคันในหนูได้อย่างไร
ตอบ: การแพ้ของ OVA กระตุ้นให้เกิดภูมิคุ้มกัน IgE และ Th2 การท้าทาย OXA ซ้ำๆ บนผิวหนังจะกระตุ้นให้เกิดภูมิไวเกินแบบล่าช้า ซึ่งเมื่อรวมกับการอักเสบที่เกิดจาก IgE จะนำไปสู่การเกาอย่างต่อเนื่อง การก่อตัวของรอยโรค papulonodular และพังผืด ซึ่งเลียนแบบการเกิดโรค PN ของมนุษย์
ถาม: อะไรคือความคล้ายคลึงที่สำคัญกับ prurigo nodularis ของมนุษย์?
ตอบ: แบบจำลองนี้มีรอยขีดข่วนที่รุนแรง, IgE ที่เพิ่มขึ้น, Th2 ไซโตไคน์ (IL-4), ภาวะผิวหนังมีเลือดหนาเกินของผิวหนัง, การเกิดพังผืดของผิวหนัง (Masson trichrome) และรอยโรค papulonodular ซึ่งสะท้อนถึงพยาธิวิทยา PN ของมนุษย์อย่างใกล้ชิด
ถาม: โมเดลนี้สามารถใช้สำหรับการศึกษาที่เปิดใช้งาน IND ได้หรือไม่
ก. ใช่. การศึกษาสามารถดำเนินการได้ตามหลักการ GLP สำหรับการยื่นตามกฎระเบียบ (FDA, EMA)
ถาม: คุณมีแนวทางการศึกษาที่ปรับแต่งตามความต้องการหรือไม่ (เช่น ขนาดยา OVA/OXA ที่แตกต่างกัน ช่วงเวลาในการรักษา) หรือไม่
ตอบ: อย่างแน่นอน ทีมวิทยาศาสตร์ของเราจะปรับแต่งโปรโตคอลการแพ้ กำหนดการท้าทาย และการวิเคราะห์จุดยุติให้เหมาะกับตัวยาเฉพาะของคุณ
ถาม: ลำดับเวลาโดยทั่วไปสำหรับการศึกษาประสิทธิภาพนำร่องคืออะไร
ตอบ: โดยทั่วไปการศึกษาจะใช้เวลา 6-8 สัปดาห์ รวมถึงการแพ้ การท้าทาย OXA หลายครั้ง การรักษา และการวิเคราะห์จุดยุติ
