| Mennyiség: | |
|---|---|
Klinikailag releváns – Összefoglalja a humán PN-t IgE által közvetített gyulladással, krónikus viszketéssel és papulonoduláris bőrelváltozásokkal.
Mechanizmus által vezérelt – IgE és Th2 citokin (IL-4) által közvetített gyulladás tartós karcolást és fibrotikus elváltozásokat okoz.
Átfogó végpontok – Testtömeg, viszketési események (karcolásos viselkedés), szérum IgE, bőr IL-4, kórszövettan (HE, Masson trichrome), RNS-szekvenálási adatok.
Transzlációs érték – Ideális anti-IgE biológiai szerek, JAK-gátlók, IL-4/13 antagonisták és viszketés elleni szerek tesztelésére.
IND-ready adatcsomagok – A vizsgálatok a GLP elveinek megfelelően végezhetők.
OVA&OXA indukált BALB/c PN modell
• Anti-IgE biológiai szerek (omalizumab), JAK-gátlók (tofacitinib, upadacitinib) és IL-4/13 antagonisták (dupilumab) hatékonyságának vizsgálata
• Viszketés elleni szerek (antihisztaminok, neurokinin-1 receptor antagonisták) értékelése
• Az IgE által közvetített krónikus viszketés és fibrózis útvonalak célérvényesítése
• Biomarker felfedezés (IgE, IL-4, viszketéssel összefüggő mediátorok)
• IND-t lehetővé tevő farmakológiai és toxikológiai vizsgálatok
Paraméter |
Specifikáció |
Faj/törzs |
BALB/c egér |
Indukciós módszer |
OVA szenzibilizáció (intraperitoneális, timsóval) + ismételt lokális OXA kihívás borotvált hátbőrön |
A tanulmány időtartama |
4-8 hét (szenzibilizáció + kihívás fázisai) |
Kulcsfontosságú végpontok |
Testtömeg, viszketés (karcolásos viselkedés), szérum IgE (ELISA), bőr IL-4 szintje (ELISA), kórszövettan (HE pontozás epidermális hiperpláziára és gyulladásra, Masson trichrome pontozás fibrózisra), RNS-szekvenálási adatok, opcionális: immunhisztokémia, áramlási citometria |
| Pozitív kontroll | Referenciavegyületként kapható kortikoszteroidok (pl. prednizolon) vagy anti-IgE antitestek |
Adatcsomag |
Nyers adatok, elemzési jelentések, viselkedési adatok, ELISA eredmények, szövettani tárgylemezek, RNS-seq adatok, bioinformatika (opcionális) |
K: Hogyan váltja ki az OVA és az OXA prurigo nodularist egerekben?
V: Az OVA-szenzitizáció IgE és Th2 immunitást indukál. Az ismételt OXA-kihívás a bőrön késleltetett típusú túlérzékenységet vált ki, amely az IgE által közvetített gyulladással kombinálva tartós vakarózáshoz, papulonoduláris elváltozások kialakulásához és fibrózishoz vezet, utánozva a humán PN patogenezist.
K: Mik a legfontosabb hasonlóságok az emberi prurigo nodularisszal?
V: A modell intenzív karcolást, emelkedett IgE-szintet, Th2 citokinszintet (IL-4), epidermális hiperpláziát, dermális fibrózist (Masson trichrome) és papulonoduláris elváltozásokat mutat, amelyek szorosan tükrözik az emberi PN-patológiát.
K: Használható ez a modell IND-t lehetővé tevő vizsgálatokhoz?
V: Igen. A vizsgálatok a hatósági beadványok (FDA, EMA) GLP-elvei szerint végezhetők.
K: Kínál személyre szabott vizsgálati protokollokat (pl. különböző OVA/OXA dózisok, kezelési időzítés)?
V: Abszolút. Tudományos csapatunk az érzékenyítési protokollokat, a kihívások ütemezését és a végpontelemzéseket az Ön konkrét gyógyszerjelöltjéhez szabja.
K: Mi a tipikus idővonal egy kísérleti hatékonysági vizsgálathoz?
V: A vizsgálatok általában 6–8 hétig tartanak, beleértve a szenzibilizációt, a többszörös OXA-kihívásokat, a kezelést és a végpontelemzést.
