| Tilgjengelighet: | |
|---|---|
| Antall: | |
Bred sykdomsdekning – Xenogene (human PBMC), allogene MHC-mismatchede akutte og kronisk lupuslignende GVHD-modeller tilgjengelig.
Kvantifiserbare endepunkter – Kroppsvekt, overlevelsesrate, GVHD klinisk poengsum (0-10 skala med holdning, aktivitet, pels, hud), serumautoantistoffer (anti-dsDNA, IgG), proteinuri, histopatologi.
Mekanismedrevet – Human PBMC-modell for menneskespesifikk terapi; allogene modeller for T-celle-mediert GVHD; kronisk modell for autoantistoffmediert patologi.
Translasjonsverdi – Ideell for testing av immunsuppressiva (kalsineurinhemmere, mTOR-hemmere), biologiske midler (anti-TNF, anti-IL-6R) og cellebaserte terapier.
IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.
Human PBMC-indusert akutt GVHD-modell

B6 miltceller indusert B6D2F1 aGVHD-modell

DBA/2-lymfocytt-indusert B6D2F1 cGVHD-modell


• Effekttesting av immundempende midler (takrolimus, ciklosporin, mykofenolatmofetil, mTOR-hemmere) for forebygging og behandling av GVHD
• Evaluering av biologiske midler rettet mot T-celler (anti-CD3, anti-CD4), cytokiner (anti-IL-6R, anti-TNF) og co-stimuleringsveier (CTLA-4-Ig)
• Testing av cellebaserte terapier (Tregs, MSCs) og antistoffutarmende strategier
• Målvalidering for T-celleaktivering, autoantistoffproduksjon og multiorganpatologi
• IND-aktiverende farmakologi og toksikologistudier
Parameter |
Human PBMC aGVHD-modell |
B6 → B6D2F1 aGVHD-modell | DBA/2 → B6D2F1 cGVHD-modell |
Arter/Stamme |
NSG-mus (mottaker) |
B6 → B6D2F1 | DBA/2 → B6D2F1 |
Sykdomstype |
Akutt (xenogen) | Akutt (allogen) | Kronisk (lupus-lignende) |
Viktige endepunkter |
Kroppsvekt, overlevelse, GVHD-score | Overlevelse, GVHD-score | Kroppsvekt, overlevelse, GVHD-score, serum IgG, anti-dsDNA, proteinuri, blodbiokjemi, nyrepatologi |
A1: Vi tilbyr tre modne modeller: human PBMC-indusert akutt GVHD i NSG-mus, B6 miltcelle-indusert akutt GVHD i B6D2F1-mus og DBA/2-lymfocyttindusert kronisk GVHD i B6D2F1-mus.
A2: Donorimmunceller gjenkjenner mottakeralloantigener eller xenoantigener, blir aktivert og utløser systemisk betennelse og multiorganskade. De rekapitulerer perfekt de patologiske egenskapene til klinisk akutt og kronisk GVHD.
A3: Vi overvåker kroppsvekt, overlevelsesrate og GVHD kliniske score. For kronisk GVHD oppdager vi også serum dsDNA, IgG og urinprotein, pluss nyrepatologisk analyse.
A4: hPBMC aGVHD-modellen varer i 28 dager med 1Gy-bestråling før celleinjeksjon. B6 miltcelle-aGVHD-modellen kjører i 60 dager. cGVHD-modellen tar opptil 15 uker etter lymfocytttransplantasjon.