| Antall: | |
|---|---|
Bred sykdomsdekning – Xenogene (human PBMC), allogene MHC-mismatchede akutte og kronisk lupuslignende GVHD-modeller tilgjengelig.
Kvantifiserbare endepunkter – Kroppsvekt, overlevelsesrate, GVHD klinisk poengsum (0-10 skala med holdning, aktivitet, pels, hud), serumautoantistoffer (anti-dsDNA, IgG), proteinuri, histopatologi.
Mekanismedrevet – Human PBMC-modell for menneskespesifikk terapi; allogene modeller for T-celle-mediert GVHD; kronisk modell for autoantistoffmediert patologi.
Translasjonsverdi – Ideell for testing av immunsuppressiva (kalsineurinhemmere, mTOR-hemmere), biologiske midler (anti-TNF, anti-IL-6R) og cellebaserte terapier.
IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.
Human PBMC-indusert akutt GVHD-modell
B6 miltceller indusert B6D2F1 aGVHD-modell
DBA/2 lymfocytt-indusert B6D2F1 cGVHD-modell
• Effekttesting av immundempende midler (takrolimus, ciklosporin, mykofenolatmofetil, mTOR-hemmere) for forebygging og behandling av GVHD
• Evaluering av biologiske midler rettet mot T-celler (anti-CD3, anti-CD4), cytokiner (anti-IL-6R, anti-TNF) og co-stimuleringsveier (CTLA-4-Ig)
• Testing av cellebaserte terapier (Tregs, MSCs) og antistoffutarmende strategier
• Målvalidering for T-celleaktivering, autoantistoffproduksjon og multiorganpatologi
• IND-aktiverende farmakologi og toksikologistudier
Parameter |
Human PBMC aGVHD-modell |
B6 → B6D2F1 aGVHD-modell | DBA/2 → B6D2F1 cGVHD-modell |
Arter/Stamme |
NSG-mus (mottaker) |
B6 → B6D2F1 | DBA/2 → B6D2F1 |
Sykdomstype |
Akutt (xenogen) | Akutt (allogen) | Kronisk (lupus-lignende) |
Viktige endepunkter |
Kroppsvekt, overlevelse, GVHD-score | Overlevelse, GVHD-score | Kroppsvekt, overlevelse, GVHD-score, serum IgG, anti-dsDNA, proteinuri, blodbiokjemi, nyrepatologi |
Spørsmål: Hva er forskjellene mellom de tre GVHD-modellene?
A: Den humane PBMC-modellen er xenogen, ideell for testing av menneskespesifikke terapier. B6 → B6D2F1-modellen er en MHC-mismatchet allogen akutt GVHD. DBA/2 → B6D2F1-modellen er en kronisk, lupuslignende GVHD med autoantistoffproduksjon, nefritt og multiorganfibrose.
Spørsmål: Hvilken modell er best egnet for å teste anti-human biologics?
A: Den humane PBMC-induserte aGVHD-modellen i NSG-mus er det foretrukne valget for å evaluere humanspesifikke antistoffer (f.eks. anti-CD3, anti-CD4, anti-IL-6R) ettersom donor-T-cellene er menneskelige.
Spørsmål: Kan disse modellene brukes til IND-aktiverende studier?
A: Ja. Studier kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).
Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. forskjellige donorcelletall, tidspunkt for behandling)?
A: Absolutt. Vårt vitenskapelige team skreddersyr induksjonsprotokoller, behandlingsplaner og endepunktsanalyser til din spesifikke legemiddelkandidat.
Spørsmål: Hva er den typiske tidslinjen for en piloteffektstudie?
A: Akutt GVHD-studier går vanligvis 4–6 uker etter transplantasjon; kroniske GVHD-studier kan strekke seg til 8–12 uker for full autoantistoff- og organpatologiutvikling.
