| Количина: | |
|---|---|
Клинички релевантан – Спонтани аутоимуни модел блиско опонаша људску аутоимуну неуропатију са прогресивним сензорним дефицитима и болом.
Крајње тачке које се могу квантифицирати – Праћење телесне тежине, мерење прага бола (вон Фреи филаменти), тестови сензорне функције.
Механизам вођен – Аутоимуни напад на периферне нерве посредован Т ћелијама и аутоантителима, одражавајући патогенезу људске болести.
Транслациона вредност – Идеално за тестирање имуномодулатора (кортикостероиди, ИВИГ, ритуксимаб), лекова против болова (габапентин, прегабалин) и неуропротективних агенаса.
Пакети података спремни за ИНД – Студије се могу спроводити у складу са принципима ГЛП-а.
Модел аутоимуне неуропатије код НОД мишева
• Тестирање ефикасности имуномодулатора (кортикостероиди, ИВИГ, ритуксимаб, микофенолат) за аутоимуну неуропатију
• Процена третмана неуропатског бола (габапентин, прегабалин, трициклични антидепресиви, СНРИ)
• Валидација циља за аутоимуно посредовано оштећење нерава и путеве бола
• Откривање биомаркера (аутоантитела, профили цитокина, медијатори везани за бол)
• Фармаколошке и токсиколошке студије које омогућавају ИНД
Параметар |
Спецификација |
Врста/сој |
НОД миш |
Метода индукције |
Спонтани аутоимуни развој (генетска склоност); почетак се обично јавља са годинама |
Трајање студија |
8-20 недеља (праћење од пре почетка до утврђене болести) |
Кључне крајње тачке |
Телесна тежина, праг бола (фон Фреиева механичка алодинија), тестови сензорне функције (врућа плоча, хладна осетљивост), опционо: брзина нервне проводљивости, хистопатологија периферних нерава (аксонска дегенерација, демијелинација), имунохистохемија (ЦД3, ЦД68, Иба1), серумска антитела против аутоантитела |
Пакет података |
Необрађени подаци, извештаји о анализи, подаци о понашању, хистолошки слајдови, биоинформатика (опционо) |
П: Како модел миша НОД развија аутоимуну неуропатију?
О: НОД мишеви имају генетску предиспозицију за аутоимуне поремећаје. Они спонтано развијају имуне одговоре против компоненти периферних нерава, што доводи до оштећења аксона и мијелина посредованих Т ћелијама и аутоантителима, што резултира прогресивним сензорним дефицитом и болом.
П: Које су кључне сличности са људском аутоимуном неуропатијом?
О: Модел показује прогресивни губитак тежине, механичку алодинију, сензорну дисфункцију и хистопатолошке доказе упале и оштећења нерава, што веома подсећа на људску аутоимуну периферну неуропатију.
П: Може ли се овај модел користити за студије које омогућавају ИНД?
О: Да. Студије се могу спроводити у складу са ГЛП принципима за регулаторне поднеске (ФДА, ЕМА).
П: Да ли нудите прилагођене протоколе студија (нпр. различите старосне доби на почетку, комбинација са лековима за ублажавање болова)?
О: Апсолутно. Наш научни тим прилагођава распореде праћења, протоколе лечења и анализе крајњих тачака према вашем специфичном кандидату за лек.
