| Sasia: | |
|---|---|
Klinikisht e rëndësishme – Modeli autoimun spontan imiton nga afër neuropatinë autoimune njerëzore me deficite ndijore progresive dhe dhimbje.
Pikat përfundimtare të matshme - Monitorimi i peshës trupore, matja e pragut të dhimbjes (filamentet von Frey), testet e funksionit ndijor.
I drejtuar nga mekanizmi – Sulmi autoimun në nervat periferikë i ndërmjetësuar nga qelizat T dhe autoantitrupat, duke pasqyruar patogjenezën e sëmundjes njerëzore.
Vlera përkthimore – Ideale për testimin e imunomoduluesve (kortikosteroidet, IVIG, rituximab), qetësuesit e dhimbjes (gabapentin, pregabalin) dhe agjentët neuroprotektivë.
Paketat e të dhënave të gatshme për IND – Studimet mund të kryhen në përputhje me parimet e GLP.
Modeli i neuropatisë autoimune në minjtë NOD
• Testimi i efikasitetit të imunomodulatorëve (kortikosteroidet, IVIG, rituximab, mikofenolat) për neuropatinë autoimune
• Vlerësimi i trajtimeve të dhimbjes neuropatike (gabapentinë, pregabalin, antidepresivë triciklikë, SNRI)
• Vlefshmëria e synuar për dëmtimet nervore të ndërmjetësuara nga autoimune dhe rrugët e dhimbjes
• Zbulimi i biomarkerëve (autoantitrupa, profile citokine, ndërmjetës të lidhur me dhimbjen)
• Studime farmakologjike dhe toksikologjike që mundësojnë IND
Parametri |
Specifikimi |
Lloji/Slaj |
miu NOD |
Metoda e induksionit |
Zhvillimi autoimun spontan (ndjeshmëria gjenetike); fillimi zakonisht ndodh me moshën |
Kohëzgjatja e studimit |
8-20 javë (monitorimi nga fillimi i sëmundjes deri në atë të vendosur) |
Pikat kryesore përfundimtare |
Pesha trupore, pragu i dhimbjes (alodinia mekanike von Frey), testet e funksionit ndijor (pllakë e nxehtë, ndjeshmëria ndaj të ftohtit), opsionale: shpejtësia e përcjelljes së nervave, histopatologjia e nervave periferikë (degjenerimi aksonal, demielinizimi), imunohistokimia (CD3, CD68, Ibabonale, antitrupat e serumit) |
Paketa e të dhënave |
Të dhëna të papërpunuara, raporte analizash, të dhëna të sjelljes, sllajde histologjike, bioinformatikë (opsionale) |
Pyetje: Si e zhvillon modeli i miut NOD neuropatinë autoimune?
Përgjigje: Minjtë NOD kanë një predispozitë gjenetike ndaj çrregullimeve autoimune. Ata zhvillojnë spontanisht përgjigje imune kundër komponentëve nervorë periferikë, duke çuar në dëmtime të ndërmjetësuara nga qelizat T dhe autoantitrupat ndaj aksoneve dhe mielinës, duke rezultuar në deficite ndijore progresive dhe dhimbje.
Pyetje: Cilat janë ngjashmëritë kryesore me neuropatinë autoimune njerëzore?
Përgjigje: Modeli shfaq humbje progresive në peshë, alodini mekanike, mosfunksionim ndijor dhe dëshmi histopatologjike të inflamacionit dhe dëmtimit të nervit, që i ngjan shumë neuropatisë periferike autoimune njerëzore.
Pyetje: A mund të përdoret ky model për studime që mundësojnë IND?
A: Po. Studimet mund të kryhen në përputhje me parimet e GLP për paraqitjet rregullatore (FDA, EMA).
Pyetje: A ofroni protokolle studimi të personalizuara (p.sh. mosha të ndryshme në fillim, kombinim me qetësues dhimbjesh)?
A: Absolutisht. Ekipi ynë shkencor përshtat oraret e monitorimit, protokollet e trajtimit dhe analizat e pikës përfundimtare për kandidatin tuaj specifik të barit.
