| Ketersediaan: | |
|---|---|
| Kuantitas: | |
Relevan secara klinis – Model autoimun spontan sangat mirip dengan neuropati autoimun manusia dengan defisit sensorik dan nyeri progresif.
Titik akhir yang dapat diukur – Pemantauan berat badan, pengukuran ambang nyeri (filamen von Frey), tes fungsi sensorik.
Didorong oleh mekanisme – Serangan autoimun pada saraf tepi yang dimediasi oleh sel T dan autoantibodi, mencerminkan patogenesis penyakit pada manusia.
Nilai translasi – Ideal untuk menguji imunomodulator (kortikosteroid, IVIG, rituximab), pereda nyeri (gabapentin, pregabalin), dan agen neuroprotektif.
Paket data yang siap untuk IND – Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP.
Model neuropati autoimun pada tikus NOD

• Uji efikasi imunomodulator (kortikosteroid, IVIG, rituximab, mikofenolat) untuk neuropati autoimun
• Evaluasi pengobatan nyeri neuropatik (gabapentin, pregabalin, antidepresan trisiklik, SNRI)
• Validasi target untuk kerusakan saraf dan jalur nyeri yang dimediasi autoimun
• Penemuan biomarker (autoantibodi, profil sitokin, mediator terkait nyeri)
• Studi farmakologi dan toksikologi yang mendukung IND
Parameter |
Spesifikasi |
Spesies/Strain |
tikus mengangguk |
Metode induksi |
Perkembangan autoimun spontan (kerentanan genetik); permulaan biasanya terjadi seiring bertambahnya usia |
Durasi studi |
8–20 minggu (pemantauan dari awal hingga penyakit sudah ada) |
Titik akhir yang penting |
Berat badan, ambang nyeri (alodynia mekanik von Frey), tes fungsi sensorik (hot plate, sensitivitas dingin), opsional: kecepatan konduksi saraf, histopatologi saraf tepi (degenerasi aksonal, demielinasi), imunohistokimia (CD3, CD68, Iba1), autoantibodi serum (antibodi anti-neuronal) |
Paket data |
Data mentah, laporan analisis, data perilaku, slide histologi, bioinformatika (opsional) |
T: Bagaimana model tikus NOD mengembangkan neuropati autoimun?
J: Tikus NOD memiliki kecenderungan genetik terhadap kelainan autoimun. Mereka secara spontan mengembangkan respons imun terhadap komponen saraf perifer, menyebabkan kerusakan akson dan mielin yang dimediasi oleh sel T dan autoantibodi, yang mengakibatkan defisit sensorik progresif dan nyeri.
T: Apa persamaan utamanya dengan neuropati autoimun pada manusia?
J: Model ini menunjukkan penurunan berat badan yang progresif, allodynia mekanis, disfungsi sensorik, dan bukti histopatologis peradangan dan kerusakan saraf, sangat mirip dengan neuropati perifer autoimun manusia.
T: Apakah model ini dapat digunakan untuk studi yang mendukung IND?
J: Ya. Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP untuk pengajuan regulasi (FDA, EMA).
T: Apakah Anda menawarkan protokol penelitian yang disesuaikan (misalnya, usia awal yang berbeda, kombinasi dengan obat pereda nyeri)?
J: Tentu saja. Tim ilmiah kami menyesuaikan jadwal pemantauan, protokol pengobatan, dan analisis titik akhir untuk kandidat obat spesifik Anda.