| ປະລິມານ: | |
|---|---|
ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງທາງດ້ານຄລີນິກ - ຮູບແບບ autoimmune spontaneous ຢ່າງໃກ້ຊິດ mimics neuropathy autoimmune ຂອງມະນຸດກັບການຂາດດຸນ sensory ກ້າວຫນ້າແລະອາການເຈັບປວດ.
ຈຸດສຸດທ້າຍທີ່ມີປະລິມານ - ການຕິດຕາມນ້ໍາຂອງຮ່າງກາຍ, ການວັດແທກຄວາມເຈັບປວດ (von Frey filaments), ການທົດສອບການທໍາງານ sensory.
ກົນໄກທີ່ຂັບເຄື່ອນ - ການໂຈມຕີ autoimmune ກ່ຽວກັບເສັ້ນປະສາດ peripheral mediated ໂດຍ T ຈຸລັງແລະ autoantibodies, mirroring pathogenesis ຂອງພະຍາດຂອງມະນຸດ.
ມູນຄ່າການແປພາສາ – ເຫມາະສໍາລັບການທົດສອບ immunomodulators (corticosteroids, IVIG, rituximab), ຢາບັນເທົາອາການເຈັບປວດ (gabapentin, pregabalin), ແລະຕົວແທນ neuroprotective.
ຊຸດຂໍ້ມູນ IND ທີ່ກຽມພ້ອມ - ການສຶກສາສາມາດດໍາເນີນການໄດ້ຕາມຫຼັກການ GLP.
ຮູບແບບໂຣກ neuropathy autoimmune ໃນຫນູ NOD
• ການທົດສອບປະສິດທິພາບຂອງ immunomodulators (corticosteroids, IVIG, rituximab, mycophenolate) ສໍາລັບ autoimmune neuropathy
• ການປະເມີນການປິ່ນປົວອາການເຈັບປວດ neuropathic (gabapentin, pregabalin, tricyclic antidepressants, SNRIs)
• ການກວດສອບເປົ້າໝາຍສໍາລັບຄວາມເສຍຫາຍຂອງເສັ້ນປະສາດ autoimmune-mediated ແລະເສັ້ນທາງຄວາມເຈັບປວດ
• ການຄົ້ນພົບ Biomarker (autoantibodies, ໂປຼໄຟລ໌ cytokine, ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມເຈັບປວດ)
• ການສຶກສາດ້ານການຢາ ແລະ ພິດວິທະຍາ IND
ພາລາມິເຕີ |
ຂໍ້ມູນຈໍາເພາະ |
ຊະນິດ/ສາຍພັນ |
ຫນູ NOD |
ວິທີການ induction |
ການພັດທະນາ autoimmune spontaneous (ຄວາມອ່ອນໄຫວທາງພັນທຸກໍາ); ການເລີ່ມຕົ້ນມັກຈະເກີດຂື້ນກັບອາຍຸ |
ໄລຍະເວລາການສຶກສາ |
8-20 ອາທິດ (ຕິດຕາມກວດກາຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການເປັນພະຍາດທີ່ຕັ້ງຂຶ້ນ) |
ຈຸດສຸດທ້າຍທີ່ສໍາຄັນ |
ນ້ໍາຫນັກຕົວ, ລະດັບຄວາມເຈັບປວດ (von Frey mechanical allodynia), ການທົດສອບການທໍາງານຂອງ sensory (ແຜ່ນຮ້ອນ, ຄວາມອ່ອນໄຫວເຢັນ), ທາງເລືອກ: ຄວາມໄວການດໍາເນີນການເສັ້ນປະສາດ, histopathology ຂອງເສັ້ນປະສາດ peripheral (ການເສື່ອມໂຊມຂອງເສັ້ນປະສາດ, demyelination), immunohistochemistry (CD3, CD68, Iba1), serum-autoniantaldies. |
ຊຸດຂໍ້ມູນ |
ຂໍ້ມູນວັດຖຸດິບ, ບົດລາຍງານການວິເຄາະ, ຂໍ້ມູນພຶດຕິກໍາ, ສະໄລ້ histology, bioinformatics (ທາງເລືອກ) |
Q: ຮູບແບບຫນູ NOD ພັດທະນາໂຣກ neuropathy autoimmune ແນວໃດ?
A: ຫນູ NOD ມີຄວາມຕັ້ງໃຈທາງພັນທຸກໍາຕໍ່ຄວາມຜິດກະຕິ autoimmune. ພວກເຂົາເຈົ້າພັດທະນາການຕອບສະຫນອງພູມຕ້ານທານ spontaneous ຕໍ່ກັບອົງປະກອບຂອງເສັ້ນປະສາດ peripheral, ນໍາໄປສູ່ການ T cell ແລະ autoantibody-mediated ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ axons ແລະ myelin, ສົ່ງຜົນໃຫ້ການຂາດດຸນ sensory ກ້າວຫນ້າແລະອາການເຈັບປວດ.
ຖາມ: ຄວາມຄ້າຍຄືກັນທີ່ສໍາຄັນກັບ neuropathy autoimmune ຂອງມະນຸດແມ່ນຫຍັງ?
A: ຮູບແບບສະແດງໃຫ້ເຫັນການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກທີ່ກ້າວຫນ້າ, allodynia ກົນຈັກ, dysfunction sensory, ແລະຫຼັກຖານ histopathological ຂອງການອັກເສບແລະຄວາມເສຍຫາຍຂອງເສັ້ນປະສາດ, ຢ່າງໃກ້ຊິດ resembled autoimmune peripheral neuropathy ຂອງມະນຸດ.
ຖາມ: ຮູບແບບນີ້ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບການສຶກສາ IND-enabled?
A: ແມ່ນແລ້ວ. ການສຶກສາສາມາດດໍາເນີນການໄດ້ຕາມຫຼັກການ GLP ສໍາລັບການຍື່ນສະເຫນີກົດລະບຽບ (FDA, EMA).
ຖາມ: ທ່ານສະເຫນີໂປໂຕຄອນການສຶກສາທີ່ກໍາຫນົດເອງ (ເຊັ່ນ: ອາຍຸທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນ, ປະສົມປະສານກັບຢາແກ້ປວດ) ບໍ?
A: ຢ່າງແທ້ຈິງ. ທີມງານວິທະຍາສາດຂອງພວກເຮົາປັບຕາຕະລາງການຕິດຕາມ, ພິທີການການປິ່ນປົວ, ແລະການວິເຄາະຈຸດສິ້ນສຸດໃຫ້ກັບຜູ້ສະຫມັກຢາສະເພາະຂອງທ່ານ.
