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Clinicamente relevante – O modelo autoimune espontâneo imita de perto a neuropatia autoimune humana com déficits sensoriais progressivos e dor.
Endpoints quantificáveis – Monitorização do peso corporal, medição do limiar de dor (filamentos de von Frey), testes de função sensorial.
Impulsionado por mecanismo – Ataque autoimune aos nervos periféricos mediado por células T e autoanticorpos, refletindo a patogênese da doença humana.
Valor translacional – Ideal para testar imunomoduladores (corticosteróides, IVIG, rituximabe), analgésicos (gabapentina, pregabalina) e agentes neuroprotetores.
Pacotes de dados prontos para IND – Os estudos podem ser conduzidos de acordo com os princípios das BPL.
Modelo de neuropatia autoimune em camundongos NOD
• Teste de eficácia de imunomoduladores (corticosteroides, IVIG, rituximabe, micofenolato) para neuropatia autoimune
• Avaliação de tratamentos para dor neuropática (gabapentina, pregabalina, antidepressivos tricíclicos, IRSNs)
• Validação de alvo para danos nervosos e vias de dor mediados por autoimunidade
• Descoberta de biomarcadores (autoanticorpos, perfis de citocinas, mediadores relacionados à dor)
• Estudos de farmacologia e toxicologia que permitem IND
Parâmetro |
Especificação |
Espécie/Estirpe |
Rato NOD |
Método de indução |
Desenvolvimento autoimune espontâneo (suscetibilidade genética); o início geralmente ocorre com a idade |
Duração do estudo |
8–20 semanas (monitoramento desde o pré-início até a doença estabelecida) |
Principais pontos de extremidade |
Peso corporal, limiar de dor (alodinia mecânica de von Frey), testes de função sensorial (placa quente, sensibilidade ao frio), opcionais: velocidade de condução nervosa, histopatologia de nervos periféricos (degeneração axonal, desmielinização), imunohistoquímica (CD3, CD68, Iba1), autoanticorpos séricos (anticorpos antineuronais) |
Pacote de dados |
Dados brutos, relatórios de análise, dados comportamentais, lâminas histológicas, bioinformática (opcional) |
P: Como o modelo de camundongo NOD desenvolve neuropatia autoimune?
R: Os ratos NOD têm uma predisposição genética para doenças autoimunes. Eles desenvolvem espontaneamente respostas imunes contra componentes nervosos periféricos, levando a danos aos axônios e à mielina mediados por células T e autoanticorpos, resultando em déficits sensoriais progressivos e dor.
P: Quais são as principais semelhanças com a neuropatia autoimune humana?
R: O modelo exibe perda progressiva de peso, alodinia mecânica, disfunção sensorial e evidência histopatológica de inflamação e dano nervoso, assemelhando-se muito à neuropatia periférica autoimune humana.
P: Este modelo pode ser usado para estudos que habilitam o IND?
R: Sim. Os estudos podem ser conduzidos de acordo com os princípios das BPL para submissões regulatórias (FDA, EMA).
P: Vocês oferecem protocolos de estudo personalizados (por exemplo, diferentes idades de início, combinação com analgésicos)?
R: Absolutamente. Nossa equipe científica adapta cronogramas de monitoramento, protocolos de tratamento e análises de endpoints ao seu medicamento candidato específico.
