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Cliniquement pertinent – Le modèle auto-immun spontané imite fidèlement la neuropathie auto-immune humaine avec des déficits sensoriels et des douleurs progressifs.
Critères de jugement quantifiables – Surveillance du poids corporel, mesure du seuil de douleur (filaments de von Frey), tests des fonctions sensorielles.
Mécanisme – Attaque auto-immune sur les nerfs périphériques médiée par les cellules T et les auto-anticorps, reflétant la pathogenèse de la maladie humaine.
Valeur translationnelle – Idéal pour tester les immunomodulateurs (corticostéroïdes, IVIG, rituximab), les analgésiques (gabapentine, prégabaline) et les agents neuroprotecteurs.
Ensembles de données prêts pour l'IND – Les études peuvent être menées conformément aux principes BPL.
Modèle de neuropathie auto-immune chez la souris NOD
• Tests d'efficacité des immunomodulateurs (corticostéroïdes, IVIG, rituximab, mycophénolate) pour la neuropathie auto-immune
• Évaluation des traitements contre la douleur neuropathique (gabapentine, prégabaline, antidépresseurs tricycliques, IRSN)
• Validation des cibles pour les lésions nerveuses à médiation auto-immune et les voies de la douleur
• Découverte de biomarqueurs (autoanticorps, profils de cytokines, médiateurs liés à la douleur)
• Études pharmacologiques et toxicologiques permettant l'IND
Paramètre |
Spécification |
Espèce/souche |
Souris NOD |
Méthode d'induction |
Développement auto-immun spontané (susceptibilité génétique) ; l'apparition se produit généralement avec l'âge |
Durée des études |
8 à 20 semaines (surveillance depuis l'apparition de la maladie jusqu'à l'établissement de la maladie) |
Points de terminaison clés |
Poids corporel, seuil de douleur (allodynie mécanique de von Frey), tests des fonctions sensorielles (plaque chaude, sensibilité au froid), en option : vitesse de conduction nerveuse, histopathologie des nerfs périphériques (dégénérescence axonale, démyélinisation), immunohistochimie (CD3, CD68, Iba1), auto-anticorps sériques (anticorps anti-neuronaux) |
Paquet de données |
Données brutes, rapports d'analyse, données comportementales, lames histologiques, bioinformatique (facultatif) |
Q : Comment le modèle murin NOD développe-t-il une neuropathie auto-immune ?
R : Les souris NOD ont une prédisposition génétique aux maladies auto-immunes. Ils développent spontanément des réponses immunitaires contre les composants nerveux périphériques, conduisant à des lésions des axones et de la myéline médiées par les lymphocytes T et les auto-anticorps, entraînant des déficits sensoriels et des douleurs progressifs.
Q : Quelles sont les principales similitudes avec la neuropathie auto-immune humaine ?
R : Le modèle présente une perte de poids progressive, une allodynie mécanique, un dysfonctionnement sensoriel et des preuves histopathologiques d'inflammation et de lésions nerveuses, ressemblant étroitement à la neuropathie périphérique auto-immune humaine.
Q : Ce modèle peut-il être utilisé pour des études permettant l’IND ?
R : Oui. Les études peuvent être menées conformément aux principes BPL pour les soumissions réglementaires (FDA, EMA).
Q : Proposez-vous des protocoles d'étude personnalisés (par exemple, différents âges au début, combinaison avec des analgésiques) ?
R : Absolument. Notre équipe scientifique adapte les programmes de surveillance, les protocoles de traitement et les analyses des paramètres à votre candidat-médicament spécifique.
