| Ilość: | |
|---|---|
Klinicznie istotne – Spontaniczny model autoimmunologiczny bardzo naśladuje ludzką neuropatię autoimmunologiczną z postępującymi deficytami czucia i bólem.
Wymierne punkty końcowe – Monitorowanie masy ciała, pomiar progu bólu (filamenty von Freya), testy funkcji sensorycznych.
Oparta na mechanizmach – atak autoimmunologiczny na nerwy obwodowe, w którym pośredniczą limfocyty T i autoprzeciwciała, odzwierciedlający patogenezę chorób u ludzi.
Wartość translacyjna – Idealny do testowania immunomodulatorów (kortykosteroidy, IVIG, rytuksymab), leków przeciwbólowych (gabapentyna, pregabalina) i środków neuroprotekcyjnych.
Pakiety danych gotowe do IND – Badania mogą być prowadzone zgodnie z zasadami GLP.
Model neuropatii autoimmunologicznej u myszy NOD
• Badanie skuteczności immunomodulatorów (kortykosteroidy, IVIG, rytuksymab, mykofenolan) w leczeniu neuropatii autoimmunologicznej
• Ocena metod leczenia bólu neuropatycznego (gabapentyna, pregabalina, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, SNRI)
• Docelowa walidacja uszkodzeń nerwów i szlaków bólowych o podłożu autoimmunologicznym
• Odkrycie biomarkerów (autoprzeciwciała, profile cytokin, mediatory związane z bólem)
• Badania farmakologiczne i toksykologiczne umożliwiające IND
Parametr |
Specyfikacja |
Gatunek/szczep |
Mysz NOD |
Metoda indukcyjna |
Spontaniczny rozwój autoimmunologiczny (podatność genetyczna); początek zwykle pojawia się z wiekiem |
Czas trwania nauki |
8–20 tygodni (monitorowanie od początku do ustalonej choroby) |
Kluczowe punkty końcowe |
Masa ciała, próg bólu (alodynia mechaniczna von Freya), badania funkcji sensorycznych (płyta gorąca, wrażliwość na zimno), opcjonalnie: prędkość przewodzenia nerwowego, histopatologia nerwów obwodowych (zwyrodnienie aksonów, demielinizacja), immunohistochemia (CD3, CD68, Iba1), autoprzeciwciała surowicy (przeciwciała przeciwneuronalne) |
Pakiet danych |
Surowe dane, raporty analityczne, dane behawioralne, preparaty histologiczne, bioinformatyka (opcjonalnie) |
P: W jaki sposób mysi model NOD rozwija neuropatię autoimmunologiczną?
Odp.: Myszy NOD mają genetyczną predyspozycję do chorób autoimmunologicznych. Spontanicznie rozwijają odpowiedź immunologiczną przeciwko elementom nerwów obwodowych, co prowadzi do uszkodzenia aksonów i mieliny za pośrednictwem limfocytów T i autoprzeciwciał, co skutkuje postępującymi deficytami czucia i bólem.
P: Jakie są kluczowe podobieństwa z ludzką neuropatią autoimmunologiczną?
Odp.: Model wykazuje postępującą utratę wagi, allodynię mechaniczną, dysfunkcję czucia i histopatologiczne dowody zapalenia i uszkodzenia nerwów, bardzo przypominające ludzką autoimmunologiczną neuropatię obwodową.
P: Czy ten model można wykorzystać do badań umożliwiających IND?
O: Tak. Badania można przeprowadzić zgodnie z zasadami GLP dotyczącymi zgłoszeń regulacyjnych (FDA, EMA).
P: Czy oferujecie dostosowane protokoły badań (np. różny wiek na początku, połączenie z lekami przeciwbólowymi)?
O: Absolutnie. Nasz zespół naukowy dostosowuje harmonogramy monitorowania, protokoły leczenia i analizy punktów końcowych do konkretnego kandydata na lek.
