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Clinicamente rilevante – Il modello autoimmune spontaneo imita da vicino la neuropatia autoimmune umana con deficit sensoriali progressivi e dolore.
Endpoint quantificabili – Monitoraggio del peso corporeo, misurazione della soglia del dolore (filamenti di von Frey), test di funzionalità sensoriale.
Guidato dal meccanismo – Attacco autoimmune ai nervi periferici mediato da cellule T e autoanticorpi, che rispecchia la patogenesi della malattia umana.
Valore traslazionale – Ideale per testare immunomodulatori (corticosteroidi, IVIG, rituximab), antidolorifici (gabapentin, pregabalin) e agenti neuroprotettivi.
Pacchetti dati pronti per IND – Gli studi possono essere condotti in conformità con i principi GLP.
Modello di neuropatia autoimmune nei topi NOD
• Test di efficacia degli immunomodulatori (corticosteroidi, IVIG, rituximab, micofenolato) per la neuropatia autoimmune
• Valutazione dei trattamenti per il dolore neuropatico (gabapentin, pregabalin, antidepressivi triciclici, SNRI)
• Convalida degli obiettivi per il danno nervoso autoimmune e le vie del dolore
• Scoperta di biomarcatori (autoanticorpi, profili di citochine, mediatori legati al dolore)
• Studi farmacologici e tossicologici che consentono l'IND
Parametro |
Specifica |
Specie/ceppo |
NOD topo |
Metodo di induzione |
Sviluppo autoimmune spontaneo (suscettibilità genetica); l'esordio avviene tipicamente con l'età |
Durata dello studio |
8-20 settimane (monitoraggio dalla pre-esordio alla malattia conclamata) |
Endpoint chiave |
Peso corporeo, soglia del dolore (allodinia meccanica di von Frey), test di funzionalità sensoriale (piastra calda, sensibilità al freddo), opzionali: velocità di conduzione nervosa, istopatologia dei nervi periferici (degenerazione assonale, demielinizzazione), immunoistochimica (CD3, CD68, Iba1), autoanticorpi sierici (anticorpi anti-neuronali) |
Pacchetto dati |
Dati grezzi, rapporti di analisi, dati comportamentali, vetrini istologici, bioinformatica (facoltativo) |
D: In che modo il modello murino NOD sviluppa la neuropatia autoimmune?
R: I topi NOD hanno una predisposizione genetica alle malattie autoimmuni. Sviluppano spontaneamente risposte immunitarie contro i componenti dei nervi periferici, portando a danni mediati dalle cellule T e dagli autoanticorpi agli assoni e alla mielina, con conseguenti deficit sensoriali progressivi e dolore.
D: Quali sono le principali somiglianze con la neuropatia autoimmune umana?
R: Il modello mostra una progressiva perdita di peso, allodinia meccanica, disfunzione sensoriale ed evidenza istopatologica di infiammazione e danno ai nervi, molto simili alla neuropatia periferica autoimmune umana.
D: Questo modello può essere utilizzato per studi abilitanti all’IND?
R: Sì. Gli studi possono essere condotti in conformità con i principi GLP per le richieste normative (FDA, EMA).
D: Offrite protocolli di studio personalizzati (ad esempio, diverse età all'inizio, combinazione con antidolorifici)?
R: Assolutamente. Il nostro team scientifico adatta programmi di monitoraggio, protocolli di trattamento e analisi degli endpoint al tuo specifico farmaco candidato.
