| Количество: | |
|---|---|
Клинически значимо – спонтанная аутоиммунная модель близко имитирует аутоиммунную нейропатию человека с прогрессирующим сенсорным дефицитом и болью.
Поддающиеся количественной оценке конечные точки – мониторинг массы тела, измерение болевого порога (нити фон Фрея), тесты сенсорных функций.
Управляемый механизмом – аутоиммунная атака на периферические нервы, опосредованная Т-клетками и аутоантителами, что отражает патогенез заболеваний человека.
Трансляционная ценность — идеально подходит для тестирования иммуномодуляторов (кортикостероидов, ВВИГ, ритуксимаба), обезболивающих (габапентин, прегабалин) и нейропротекторов.
Пакеты данных, готовые к IND. Исследования могут проводиться в соответствии с принципами GLP.
Модель аутоиммунной нейропатии у мышей NOD
• Тестирование эффективности иммуномодуляторов (кортикостероидов, ВВИГ, ритуксимаба, микофенолата) при аутоиммунной нейропатии.
• Оценка методов лечения нейропатической боли (габапентин, прегабалин, трициклические антидепрессанты, СИОЗСН).
• Целевая проверка аутоиммунно-опосредованного повреждения нервов и болевых путей.
• Открытие биомаркеров (аутоантитела, профили цитокинов, медиаторы боли)
• Фармакологические и токсикологические исследования с поддержкой IND
Параметр |
Спецификация |
Вид/штамм |
НОД мышь |
Индукционный метод |
Спонтанное аутоиммунное развитие (генетическая предрасположенность); начало обычно происходит с возрастом |
Продолжительность обучения |
8–20 недель (мониторинг от начала заболевания до установленного заболевания) |
Ключевые конечные точки |
Масса тела, болевой порог (механическая аллодиния фон Фрея), тесты сенсорных функций (горячая пластина, чувствительность к холоду), дополнительно: скорость нервной проводимости, гистопатология периферических нервов (аксональная дегенерация, демиелинизация), иммуногистохимия (CD3, CD68, Iba1), сывороточные аутоантитела (антинейрональные антитела). |
Пакет данных |
Необработанные данные, аналитические отчеты, поведенческие данные, гистологические слайды, биоинформатика (опционально) |
Вопрос: Как на мышиной модели NOD развивается аутоиммунная нейропатия?
Ответ: Мыши NOD имеют генетическую предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям. У них спонтанно развиваются иммунные реакции против компонентов периферических нервов, что приводит к Т-клеточным и аутоантитело-опосредованным повреждениям аксонов и миелина, что приводит к прогрессирующему сенсорному дефициту и боли.
Вопрос: Каковы ключевые сходства с аутоиммунной нейропатией человека?
Ответ: Модель демонстрирует прогрессирующую потерю веса, механическую аллодинию, сенсорную дисфункцию и гистопатологические признаки воспаления и повреждения нервов, очень напоминающие аутоиммунную периферическую невропатию человека.
Вопрос: Можно ли использовать эту модель для исследований, позволяющих использовать IND?
А: Да. Исследования могут проводиться в соответствии с принципами GLP для подачи нормативных документов (FDA, EMA).
Вопрос: Предлагаете ли вы индивидуальные протоколы исследования (например, разный возраст начала, сочетание с обезболивающими)?
А: Абсолютно. Наша научная группа адаптирует графики мониторинга, протоколы лечения и анализ конечных точек к вашему конкретному кандидату на лекарство.
