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Klinisch relevant – Das spontane Autoimmunmodell ahmt die menschliche Autoimmunneuropathie mit fortschreitenden sensorischen Defiziten und Schmerzen sehr gut nach.
Quantifizierbare Endpunkte – Körpergewichtsüberwachung, Schmerzschwellenmessung (von Frey-Filamente), sensorische Funktionstests.
Mechanismusgesteuert – Durch T-Zellen und Autoantikörper vermittelter Autoimmunangriff auf periphere Nerven, der die Pathogenese menschlicher Krankheiten widerspiegelt.
Translationaler Wert – Ideal zum Testen von Immunmodulatoren (Kortikosteroide, IVIG, Rituximab), Schmerzmitteln (Gabapentin, Pregabalin) und neuroprotektiven Wirkstoffen.
IND-fähige Datenpakete – Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.
Autoimmun-Neuropathie-Modell bei NOD-Mäusen
• Wirksamkeitsprüfung von Immunmodulatoren (Kortikosteroide, IVIG, Rituximab, Mycophenolat) bei Autoimmunneuropathie
• Evaluierung neuropathischer Schmerzbehandlungen (Gabapentin, Pregabalin, trizyklische Antidepressiva, SNRIs)
• Zielvalidierung für autoimmunvermittelte Nervenschäden und Schmerzwege
• Entdeckung von Biomarkern (Autoantikörper, Zytokinprofile, schmerzbezogene Mediatoren)
• IND-ermöglichende Pharmakologie- und Toxikologiestudien
Parameter |
Spezifikation |
Art/Stamm |
NOD-Maus |
Induktionsmethode |
Spontane Autoimmunentwicklung (genetische Anfälligkeit); Der Beginn erfolgt typischerweise mit zunehmendem Alter |
Studiendauer |
8–20 Wochen (Überwachung von der Zeit vor dem Ausbruch bis zur etablierten Erkrankung) |
Wichtige Endpunkte |
Körpergewicht, Schmerzschwelle (von Frey mechanische Allodynie), sensorische Funktionstests (Heizplatte, Kälteempfindlichkeit), optional: Nervenleitungsgeschwindigkeit, Histopathologie peripherer Nerven (axonale Degeneration, Demyelinisierung), Immunhistochemie (CD3, CD68, Iba1), Serum-Autoantikörper (anti-neuronale Antikörper) |
Datenpaket |
Rohdaten, Analyseberichte, Verhaltensdaten, Histologie-Objektträger, Bioinformatik (optional) |
F: Wie entwickelt das NOD-Mausmodell eine Autoimmunneuropathie?
A: NOD-Mäuse haben eine genetische Veranlagung für Autoimmunerkrankungen. Sie entwickeln spontan Immunreaktionen gegen periphere Nervenkomponenten, was zu einer durch T-Zellen und Autoantikörper vermittelten Schädigung von Axonen und Myelin führt, was zu fortschreitenden sensorischen Defiziten und Schmerzen führt.
F: Was sind die wichtigsten Gemeinsamkeiten mit der menschlichen Autoimmunneuropathie?
A: Das Modell weist fortschreitenden Gewichtsverlust, mechanische Allodynie, sensorische Dysfunktion und histopathologische Anzeichen einer Nervenentzündung und -schädigung auf, die einer menschlichen autoimmunen peripheren Neuropathie sehr ähneln.
F: Kann dieses Modell für IND-fähige Studien verwendet werden?
A: Ja. Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen für Zulassungsanträge (FDA, EMA) durchgeführt werden.
F: Bieten Sie maßgeschneiderte Studienprotokolle an (z. B. unterschiedliche Altersstufen zu Beginn, Kombination mit Schmerzmitteln)?
A: Absolut. Unser wissenschaftliches Team passt Überwachungspläne, Behandlungsprotokolle und Endpunktanalysen an Ihren spezifischen Arzneimittelkandidaten an.
