| Množství: | |
|---|---|
Klinicky relevantní – Spontánní autoimunitní model úzce napodobuje lidskou autoimunitní neuropatii s progresivními senzorickými deficity a bolestí.
Kvantifikovatelné koncové body – Monitorování tělesné hmotnosti, měření prahu bolesti (von Freyova vlákna), testy senzorických funkcí.
Mechanismem řízený – Autoimunitní útok na periferní nervy zprostředkovaný T buňkami a autoprotilátkami, odrážející patogenezi lidských onemocnění.
Translační hodnota – Ideální pro testování imunomodulátorů (kortikosteroidy, IVIG, rituximab), léků proti bolesti (gabapentin, pregabalin) a neuroprotektivních látek.
Datové balíčky připravené pro IND – Studie lze provádět v souladu se zásadami SLP.
Model autoimunitní neuropatie u NOD myší
• Testování účinnosti imunomodulátorů (kortikosteroidy, IVIG, rituximab, mykofenolát) na autoimunitní neuropatii
• Hodnocení léčby neuropatické bolesti (gabapentin, pregabalin, tricyklická antidepresiva, SNRI)
• Cílová validace pro autoimunitně zprostředkované poškození nervů a dráhy bolesti
• Objev biomarkerů (autoprotilátky, cytokinové profily, mediátory související s bolestí)
• Farmakologické a toxikologické studie umožňující IND
Parametr |
Specifikace |
Druh/kmen |
myš NOD |
Indukční metoda |
Spontánní autoimunitní vývoj (genetická náchylnost); k nástupu obvykle dochází s věkem |
Délka studia |
8–20 týdnů (monitorování od počátku onemocnění po prokázané onemocnění) |
Klíčové koncové body |
Tělesná hmotnost, práh bolesti (von Freyova mechanická alodynie), senzorické funkční testy (horká ploténka, citlivost na chlad), volitelné: rychlost nervového vedení, histopatologie periferních nervů (axonální degenerace, demyelinizace), imunohistochemie (CD3, CD68, Iba1), sérové autoprotilátky (antineuronální protilátky) |
Datový balíček |
Nezpracovaná data, zprávy o analýze, údaje o chování, histologické preparáty, bioinformatika (volitelné) |
Otázka: Jak se u myšího modelu NOD rozvine autoimunitní neuropatie?
A: NOD myši mají genetickou predispozici k autoimunitním poruchám. Spontánně se u nich vyvinou imunitní reakce proti komponentám periferních nervů, což vede k poškození axonů a myelinu zprostředkovanému T buňkami a autoprotilátkami, což má za následek progresivní senzorické deficity a bolest.
Otázka: Jaké jsou klíčové podobnosti s lidskou autoimunitní neuropatií?
Odpověď: Model vykazuje progresivní úbytek hmotnosti, mechanickou alodynii, senzorickou dysfunkci a histopatologické známky zánětu a poškození nervů, které se velmi podobají lidské autoimunitní periferní neuropatii.
Otázka: Lze tento model použít pro studie umožňující IND?
A: Ano. Studie lze provádět v souladu se zásadami SLP pro regulační podání (FDA, EMA).
Otázka: Nabízíte přizpůsobené studijní protokoly (např. různý věk na začátku, kombinace s léky proti bolesti)?
A: Rozhodně. Náš vědecký tým přizpůsobí plány monitorování, léčebné protokoly a analýzy koncových bodů vašemu konkrétnímu kandidátovi na lék.
