| Ketersediaan: | |
|---|---|
| Kuantiti: | |
Berkaitan secara klinikal – Model autoimun spontan meniru rapat neuropati autoimun manusia dengan defisit deria dan kesakitan yang progresif.
Titik akhir boleh diukur - Pemantauan berat badan, ukuran ambang kesakitan (filamen von Frey), ujian fungsi deria.
Didorong oleh mekanisme - Serangan autoimun pada saraf periferi yang dimediasi oleh sel T dan autoantibodi, mencerminkan patogenesis penyakit manusia.
Nilai translasi – Sesuai untuk menguji imunomodulator (kortikosteroid, IVIG, rituximab), ubat penahan sakit (gabapentin, pregabalin), dan agen pelindung saraf.
Pakej data sedia IND – Kajian boleh dijalankan mengikut prinsip GLP.
Model neuropati autoimun dalam tikus NOD

• Ujian keberkesanan imunomodulator (kortikosteroid, IVIG, rituximab, mycophenolate) untuk neuropati autoimun
• Penilaian rawatan sakit neuropatik (gabapentin, pregabalin, antidepresan trisiklik, SNRI)
• Pengesahan sasaran untuk kerosakan saraf pengantara autoimun dan laluan kesakitan
• Penemuan biomarker (autoantibodi, profil sitokin, mediator berkaitan kesakitan)
• Kajian farmakologi dan toksikologi yang membolehkan IND
Parameter |
Spesifikasi |
Spesies/Terikan |
NOD tetikus |
Kaedah induksi |
Perkembangan autoimun spontan (kerentanan genetik); permulaan biasanya berlaku dengan usia |
Tempoh pengajian |
8-20 minggu (pemantauan dari pra-permulaan kepada penyakit yang ditetapkan) |
Titik akhir utama |
Berat badan, ambang kesakitan (von Frey mechanical allodynia), ujian fungsi deria (plat panas, kepekaan sejuk), pilihan: halaju pengaliran saraf, histopatologi saraf periferi (degenerasi aksonal, demielinasi), imunohistokimia (CD3, CD68, Iba1), autoantibodi serum (antibodi anti-neuronal) |
Pakej data |
Data mentah, laporan analisis, data tingkah laku, slaid histologi, bioinformatik (pilihan) |
S: Bagaimanakah model tetikus NOD membangunkan neuropati autoimun?
J: NOD tikus mempunyai kecenderungan genetik kepada gangguan autoimun. Mereka secara spontan membangunkan tindak balas imun terhadap komponen saraf periferi, yang membawa kepada kerosakan sel T dan autoantibodi-mediated kepada akson dan mielin, mengakibatkan defisit deria dan kesakitan yang progresif.
S: Apakah persamaan utama dengan neuropati autoimun manusia?
J: Model ini mempamerkan penurunan berat badan yang progresif, allodynia mekanikal, disfungsi deria, dan bukti histopatologi keradangan dan kerosakan saraf, hampir menyerupai neuropati periferal autoimun manusia.
S: Bolehkah model ini digunakan untuk kajian yang membolehkan IND?
A: Ya. Kajian boleh dijalankan mengikut prinsip GLP untuk penyerahan peraturan (FDA, EMA).
S: Adakah anda menawarkan protokol kajian tersuai (cth, umur yang berbeza pada permulaan, gabungan dengan ubat penahan sakit)?
A: Sudah tentu. Pasukan saintifik kami menyesuaikan jadual pemantauan, protokol rawatan dan analisis titik akhir kepada calon ubat khusus anda.