| Aantal: | |
|---|---|
Klinisch relevant – Spontaan auto-immuunmodel bootst menselijke auto-immuunneuropathie met progressieve sensorische tekorten en pijn nauw na.
Kwantificeerbare eindpunten – Controle van het lichaamsgewicht, meting van de pijndrempel (von Frey-filamenten), sensorische functietests.
Mechanismegestuurd – Auto-immuunaanval op perifere zenuwen gemedieerd door T-cellen en auto-antilichamen, die de pathogenese van menselijke ziekten weerspiegelen.
Translationele waarde – Ideaal voor het testen van immunomodulatoren (corticosteroïden, IVIG, rituximab), pijnstillers (gabapentine, pregabaline) en neuroprotectieve middelen.
IND-ready datapakketten – Onderzoeken kunnen worden uitgevoerd volgens GLP-principes.
Auto-immuunneuropathiemodel bij NOD-muizen
• Werkzaamheidstesten van immunomodulatoren (corticosteroïden, IVIG, rituximab, mycofenolaat) voor auto-immuunneuropathie
• Evaluatie van neuropathische pijnbehandelingen (gabapentine, pregabaline, tricyclische antidepressiva, SNRI's)
• Doelvalidatie voor auto-immuungemedieerde zenuwbeschadiging en pijnpaden
• Ontdekking van biomarkers (auto-antilichamen, cytokineprofielen, pijngerelateerde mediatoren)
• Farmacologische en toxicologische onderzoeken die IND mogelijk maken
Parameter |
Specificatie |
Soort/stam |
NOD-muis |
Inductiemethode |
Spontane auto-immuunontwikkeling (genetische gevoeligheid); Het begin treedt doorgaans op met de leeftijd |
Studieduur |
8-20 weken (monitoring vanaf het begin tot de vastgestelde ziekte) |
Belangrijkste eindpunten |
Lichaamsgewicht, pijndrempel (mechanische allodynie van von Frey), sensorische functietests (hete plaat, koudegevoeligheid), optioneel: zenuwgeleidingssnelheid, histopathologie van perifere zenuwen (axonale degeneratie, demyelinisatie), immunohistochemie (CD3, CD68, Iba1), serum-auto-antilichamen (anti-neuronale antilichamen) |
Datapakket |
Ruwe gegevens, analyserapporten, gedragsgegevens, histologiedia's, bio-informatica (optioneel) |
Vraag: Hoe ontwikkelt het NOD-muismodel auto-immuunneuropathie?
A: NOD-muizen hebben een genetische aanleg voor auto-immuunziekten. Ze ontwikkelen spontaan immuunreacties tegen perifere zenuwcomponenten, wat leidt tot door T-cellen en auto-antilichamen gemedieerde schade aan axonen en myeline, resulterend in progressieve sensorische tekorten en pijn.
Vraag: Wat zijn de belangrijkste overeenkomsten met menselijke auto-immuunneuropathie?
A: Het model vertoont progressief gewichtsverlies, mechanische allodynie, sensorische disfunctie en histopathologisch bewijs van zenuwontsteking en -beschadiging, wat sterk lijkt op menselijke auto-immuun perifere neuropathie.
Vraag: Kan dit model worden gebruikt voor onderzoeken die de IND mogelijk maken?
EEN: Ja. Studies kunnen worden uitgevoerd in overeenstemming met de GLP-principes voor indieningen bij de regelgevende instanties (FDA, EMA).
Vraag: Biedt u op maat gemaakte onderzoeksprotocollen aan (bijvoorbeeld verschillende leeftijden bij aanvang, combinatie met pijnstillers)?
EEN: Absoluut. Ons wetenschappelijk team stemt de monitoringschema's, behandelingsprotocollen en eindpuntanalyses af op uw specifieke kandidaat-geneesmiddel.
