Модели акутне повреде бубрега код миша (АКИ).

Акутну повреду бубрега (АКИ) карактерише изненадни губитак екскреторне функције бубрега, што је често последица исхемије, нефротоксина или сепсе. АКИ може напредовати у хроничну болест бубрега (ЦКД) кроз неприлагођену поправку и упорну упалу. ХКеиБио нуди добро валидиран модел АКИ изазван исхемијом-реперфузијом код Ц57БЛ/6 мишева, успостављен привременим стезањем бубрежне педикуле праћене реперфузијом. Овај модел рекапитулира кључне карактеристике хуманог АКИ, укључујући повишен креатинин у серуму (ЦРЕА-С), повећану албуминурију (АЛБ), повреду епителних ћелија тубула, оксидативни стрес, инфламаторни одговор и хистопатолошке промене (тубуларна некроза, формирање гипса, губитак ивице четкице). Пружа робусну платформу за претклиничко тестирање ефикасности нових ренопротективних и антиинфламаторних терапеутика за превенцију и лечење АКИ.

Количина:
Доступност:





Распитајте се Додај у корпу

Претходно:

Следеће:

Опис производа

Кључне карактеристике и предности

Клинички релевантна – исхемијско-реперфузиона повреда је главни узрок АКИ код људи, опонашајући клиничке сценарије као што су шок, операција или трансплантација.

Свеобухватне крајње тачке – креатинин у серуму (ЦРЕА-С), албуминурија (АЛБ), хистопатологија бубрега (ХЕ бојење) са бодовањем за тубуларне повреде, формирање гипса и упалу.

Механизам вођен – Рекапитулира кључне патофизиолошке процесе: хипоксију, оксидативни стрес, упалу и тубуларне ћелијске смрти.

Транслациона вредност – Идеално за тестирање ренопротективних агенаса, антиоксиданата, антиинфламаторних лекова и терапија заснованих на ћелијама.

Пакети података спремни за ИНД – Студије се могу спроводити у складу са принципима ГЛП-а.

Технички подаци и валидација

Модел акутне повреде бубрега изазване исхемијом-реперфузијом

4а79фце5ц373б8ф50ф6е5126ца732е2ф

Апликације

• Испитивање ефикасности ренопротективних средстава (антиоксиданси, вазодилататори, антиинфламаторни лекови)

• Евалуација ћелијске терапије (МСЦ, екстрацелуларни везикули) и приступа регенеративне медицине

• Валидација циља за путеве исхемијске повреде (фактори изазвани хипоксијом, оксидативни стрес, запаљење)

• Откривање биомаркера (маркери раног оштећења бубрега, инфламаторни медијатори)

• Фармаколошке и токсиколошке студије које омогућавају ИНД

Спецификације модела

Параметар	Спецификација
Врста/сој	Ц57БЛ/6 миш
Метода индукције	Билатерално стезање бубрежне педикуле (20-45 мин) под анестезијом, након чега следи реперфузија (24-72 сата)
Трајање студија	Акутни: 24–72 сата; субакутни/хронични: до 14 дана (за студије прелаза АКИ-у-ЦКД)
Кључне крајње тачке	Креатинин у серуму (ЦРЕА-С), албуминурија (АЛБ), хистопатологија бубрега (ХЕ бојење са оценом тубуларне повреде), опционо: БУН, КИМ-1, НГАЛ, маркери оксидативног стреса (МДА, СОД), инфламаторни цитокини (ИЛ-6, ТНФ-αУН, МЦП-1),
Пакет података	Необрађени подаци, извештаји о анализи, клиничка хемија, хистолошки слајдови (ХЕ), биоинформатика (опционо)

❓ Често постављана питања

П1: Који претклинички модел АКИ пружате?

А1: Нудимо модел акутне повреде бубрега изазван исхемијом-реперфузијом користећи мишеве Ц57БЛ/6 за релевантно истраживање и процену лекова.

П2: Шта је механизам моделирања?

А2: Стезање бубрежне педикуле изазива исхемију бубрега и оштећење епителних ћелија тубула. Реперфузија даље индукује оксидативни стрес и упалу, успешно симулирајући патолошки процес клиничке АКИ.

П3: Који индикатори евалуације су усвојени?

А3: Откривамо серумски креатинин (ЦРЕА-С) и албумин (АЛБ) за процену функције бубрега и спроводимо Х&Е бојење да бисмо анализирали патолошке лезије бубрега.

П4: Која је временска линија експеримента?

А4: Модел се успоставља операцијом исхемије-реперфузије на 0 сати. Сва откривања и посматрања се завршавају 24 сата.

П5: Које су предности и апликације?

А5: Овај модел има једноставан рад, кратак циклус и стабилне фенотипове бубрежне повреде. Широко се користи за скрининг ефикасности и проучавање механизама лекова за заштиту бубрега за акутну повреду бубрега.