マウス自己免疫性神経障害モデル

主な機能と利点

臨床関連 – 自然発生的自己免疫モデルは、進行性の感覚障害と痛みを伴うヒトの自己免疫性ニューロパシーをよく模倣しています。

定量化可能なエンドポイント – 体重モニタリング、疼痛閾値測定（フォン・フライフィラメント）、感覚機能検査。

メカニズムによる – T 細胞と自己抗体によって媒介される末梢神経に対する自己免疫攻撃。これはヒトの病気の発症を反映しています。

トランスレーショナルバリュー – 免疫調節剤 (コルチコステロイド、IVIG、リツ​​キシマブ)、鎮痛剤 (ガバペンチン、プレガバリン)、および神経保護剤のテストに最適です。

IND 対応データ パッケージ – GLP 原則に従って研究を実施できます。

技術データと検証

NOD マウスにおける自己免疫性神経障害モデル 

アプリケーション

• 自己免疫性神経障害に対する免疫調節剤（コルチコステロイド、IVIG、リツ​​キシマブ、ミコフェノール酸）の有効性試験

• 神経障害性疼痛治療​​法の評価（ガバペンチン、プレガバリン、三環系抗うつ薬、SNRI）

• 自己免疫介在性の神経損傷および疼痛経路のターゲットの検証

• バイオマーカーの発見（自己抗体、サイトカインプロファイル、疼痛関連メディエーター）

•  IND を可能にする薬理学および毒物学の研究

モデル仕様

パラメータ	仕様
種・系統	NODマウス
誘導法	自然発生的な自己免疫の発生 (遺伝的感受性);発症は通常、加齢とともに起こります
学習期間	8～20週間（発症前から病気が確立するまでのモニタリング）
主要なエンドポイント	体重、疼痛閾値（フォン・フライ機械的異痛症）、感覚機能検査（ホットプレート、冷感受性）、オプション：神経伝導速度、末梢神経の病理組織学（軸索変性、脱髄）、免疫組織化学（CD3、CD68、Iba1）、血清自己抗体（抗ニューロン抗体）
データパッケージ	生データ、分析レポート、行動データ、組織学スライド、バイオインフォマティクス (オプション)

❓ よくある質問

Q: NOD マウスモデルはどのようにして自己免疫性神経障害を発症するのですか?

A: NOD マウスには自己免疫疾患に対する遺伝的素因があります。末梢神経成分に対する免疫反応が自発的に発生し、T 細胞や自己抗体を介した軸索やミエリンの損傷が生じ、進行性の感覚障害や痛みが生じます。

Q: ヒトの自己免疫性ニューロパチーとの主な類似点は何ですか?

A: このモデルは、進行性の体重減少、機械的異痛症、感覚機能障害、および神経の炎症と損傷の組織病理学的証拠を示しており、ヒトの自己免疫性末梢神経障害によく似ています。

Q:  このモデルは IND を可能にする研究に使用できますか?

A: はい。研究は、規制当局への申請（FDA、EMA）に関する GLP 原則に従って実施できます。

Q: カスタマイズされた研究プロトコル (開始時の年齢の違い、鎮痛剤との組み合わせなど) を提供していますか?

A: もちろんです。当社の科学チームは、特定の薬剤候補に合わせてモニタリング スケジュール、治療プロトコル、エンドポイント分析を調整します。