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Clínicamente relevante : el modelo autoinmune espontáneo imita estrechamente la neuropatía autoinmune humana con déficits sensoriales progresivos y dolor.
Criterios de valoración cuantificables : monitorización del peso corporal, medición del umbral del dolor (filamentos de von Frey), pruebas de función sensorial.
Impulsado por mecanismos : ataque autoinmune a los nervios periféricos mediado por células T y autoanticuerpos, que refleja la patogénesis de las enfermedades humanas.
Valor traslacional : ideal para probar inmunomoduladores (corticosteroides, IVIG, rituximab), analgésicos (gabapentina, pregabalina) y agentes neuroprotectores.
Paquetes de datos preparados para IND : los estudios se pueden realizar de acuerdo con los principios GLP.
Modelo de neuropatía autoinmune en ratones NOD
• Pruebas de eficacia de inmunomoduladores (corticosteroides, IVIG, rituximab, micofenolato) para la neuropatía autoinmune
• Evaluación de tratamientos para el dolor neuropático (gabapentina, pregabalina, antidepresivos tricíclicos, IRSN)
• Validación de objetivos para daños nerviosos autoinmunes y vías de dolor
• Descubrimiento de biomarcadores (autoanticuerpos, perfiles de citoquinas, mediadores relacionados con el dolor)
• Estudios de farmacología y toxicología que permitan el IND
Parámetro |
Especificación |
Especie/Cepa |
NOD ratón |
Método de inducción |
Desarrollo autoinmune espontáneo (susceptibilidad genética); El inicio suele ocurrir con la edad. |
Duración del estudio |
8 a 20 semanas (seguimiento desde el inicio hasta la enfermedad establecida) |
Puntos finales clave |
Peso corporal, umbral de dolor (alodinia mecánica de von Frey), pruebas de función sensorial (placa caliente, sensibilidad al frío), opcional: velocidad de conducción nerviosa, histopatología de los nervios periféricos (degeneración axonal, desmielinización), inmunohistoquímica (CD3, CD68, Iba1), autoanticuerpos séricos (anticuerpos antineuronales) |
Paquete de datos |
Datos sin procesar, informes de análisis, datos de comportamiento, portaobjetos de histología, bioinformática (opcional) |
P: ¿Cómo desarrolla el modelo de ratón NOD la neuropatía autoinmune?
R: Los ratones NOD tienen una predisposición genética a sufrir trastornos autoinmunes. Desarrollan espontáneamente respuestas inmunes contra los componentes de los nervios periféricos, lo que provoca daño a los axones y la mielina mediado por células T y autoanticuerpos, lo que resulta en déficits sensoriales progresivos y dolor.
P: ¿Cuáles son las similitudes clave con la neuropatía autoinmune humana?
R: El modelo muestra pérdida de peso progresiva, alodinia mecánica, disfunción sensorial y evidencia histopatológica de inflamación y daño a los nervios, muy parecido a la neuropatía periférica autoinmune humana.
P: ¿Se puede utilizar este modelo para estudios que permitan IND?
R: Sí. Los estudios se pueden realizar de acuerdo con los principios GLP para presentaciones regulatorias (FDA, EMA).
P: ¿Ofrecen protocolos de estudio personalizados (p. ej., diferentes edades al inicio, combinación con analgésicos)?
R: Absolutamente. Nuestro equipo científico adapta los programas de seguimiento, los protocolos de tratamiento y los análisis de criterios de valoración a su fármaco candidato específico.
