| Mennyiség: | |
|---|---|
Klinikailag releváns – A spontán autoimmun modell szorosan utánozza a humán autoimmun neuropátiát progresszív szenzoros hiányokkal és fájdalommal.
Számszerűsíthető végpontok – Testtömeg monitorozás, fájdalomküszöb mérés (von Frey filamentumok), szenzoros funkciótesztek.
Mechanizmus által vezérelt – T-sejtek és autoantitestek által közvetített autoimmun támadás a perifériás idegek ellen, tükrözve az emberi betegségek patogenezisét.
Transzlációs érték – Ideális immunmodulátorok (kortikoszteroidok, IVIG, rituximab), fájdalomcsillapítók (gabapentin, pregabalin) és neuroprotektív szerek tesztelésére.
IND-ready adatcsomagok – A vizsgálatok a GLP elveinek megfelelően végezhetők.
Autoimmun neuropátia modell NOD egerekben
• Immunmodulátorok (kortikoszteroidok, IVIG, rituximab, mikofenolát) hatékonyságának vizsgálata autoimmun neuropátia esetén
• A neuropátiás fájdalomkezelések (gabapentin, pregabalin, triciklikus antidepresszánsok, SNRI-k) értékelése
• Célérvényesítés az autoimmun által közvetített idegkárosodás és fájdalomútvonalak esetében
• Biomarkerek felfedezése (autoantitestek, citokin profilok, fájdalommal kapcsolatos mediátorok)
• IND-t lehetővé tevő farmakológiai és toxikológiai vizsgálatok
Paraméter |
Specifikáció |
Faj/törzs |
NOD egér |
Indukciós módszer |
Spontán autoimmun fejlődés (genetikai fogékonyság); megjelenése jellemzően az életkorral következik be |
A tanulmány időtartama |
8-20 hét (monitorozás a betegség kezdetétől a megállapított betegségig) |
Kulcsfontosságú végpontok |
Testtömeg, fájdalomküszöb (von Frey mechanikai allodynia), szenzoros funkció tesztek (forrólemez, hidegérzékenység), opcionális: idegvezetési sebesség, perifériás idegek kórszövettana (axonális degeneráció, demyelinizáció), immunhisztokémia (CD3, CD68, Iba1), szérum autoantitestek (antibod antitestek) |
Adatcsomag |
Nyers adatok, elemzési jelentések, viselkedési adatok, szövettani tárgylemezek, bioinformatika (opcionális) |
K: Hogyan alakul ki a NOD egérmodell autoimmun neuropátia?
V: A NOD egerek genetikailag hajlamosak az autoimmun betegségekre. Spontán immunválaszt alakítanak ki a perifériás idegösszetevőkkel szemben, ami T-sejtek és autoantitestek által közvetített axonok és mielin károsodásához vezet, ami progresszív szenzoros hiányosságokhoz és fájdalomhoz vezet.
K: Mik a legfontosabb hasonlóságok az emberi autoimmun neuropátiával?
V: A modell progresszív súlycsökkenést, mechanikai allodyniát, szenzoros működési zavarokat és ideggyulladásra és -károsodásra utaló hisztopatológiai bizonyítékokat mutat, amelyek nagyon hasonlítanak az emberi autoimmun perifériás neuropátiára.
K: Használható ez a modell IND-t lehetővé tevő vizsgálatokhoz?
V: Igen. A vizsgálatok a hatósági beadványok (FDA, EMA) GLP-elvei szerint végezhetők.
K: Kínál-e személyre szabott vizsgálati protokollokat (pl. különböző életkorok az induláskor, kombináció fájdalomcsillapítókkal)?
V: Abszolút. Tudományos csapatunk az Ön konkrét gyógyszerjelöltjéhez igazítja a megfigyelési ütemterveket, a kezelési protokollokat és a végpontelemzéseket.
