| Kvantitet: | |
|---|---|
Kliniskt relevant – Spontan autoimmun modell efterliknar nära mänsklig autoimmun neuropati med progressiva sensoriska underskott och smärta.
Kvantifierbara endpoints – Kroppsviktsövervakning, smärttröskelmätning (von Frey filament), sensoriska funktionstester.
Mekanismdriven – Autoimmun attack på perifera nerver förmedlad av T-celler och autoantikroppar, vilket speglar mänsklig sjukdomspatogenes.
Translationsvärde – Idealisk för att testa immunmodulatorer (kortikosteroider, IVIG, rituximab), smärtstillande medel (gabapentin, pregabalin) och neuroprotektiva medel.
IND-färdiga datapaket – Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer.
Autoimmun neuropatimodell i NOD-möss
• Effekttestning av immunmodulatorer (kortikosteroider, IVIG, rituximab, mykofenolat) för autoimmun neuropati
• Utvärdering av neuropatiska smärtbehandlingar (gabapentin, pregabalin, tricykliska antidepressiva, SNRI)
• Målvalidering för autoimmunförmedlad nervskada och smärtvägar
• Upptäckt av biomarkörer (autoantikroppar, cytokinprofiler, smärtrelaterade mediatorer)
• IND-möjliggörande farmakologi och toxikologistudier
Parameter |
Specifikation |
Art/Stam |
NOD-mus |
Induktionsmetod |
Spontan autoimmun utveckling (genetisk känslighet); Debut inträffar vanligtvis med åldern |
Studietid |
8–20 veckor (övervakning från pre-debut till etablerad sjukdom) |
Viktiga slutpunkter |
Kroppsvikt, smärttröskel (von Frey mekanisk allodyni), sensoriska funktionstester (varm platta, köldkänslighet), valfritt: nervledningshastighet, histopatologi av perifera nerver (axonal degeneration, demyelinisering), immunhistokemi (CD3, CD68, Iba1), autoantikroppar i serum (antikroppar) |
Datapaket |
Rådata, analysrapporter, beteendedata, histologibilder, bioinformatik (valfritt) |
F: Hur utvecklar NOD-musmodellen autoimmun neuropati?
S: NOD-möss har en genetisk predisposition för autoimmuna sjukdomar. De utvecklar spontant immunsvar mot perifera nervkomponenter, vilket leder till T-cells- och autoantikroppsmedierad skada på axoner och myelin, vilket resulterar i progressiva sensoriska underskott och smärta.
F: Vilka är de viktigaste likheterna med human autoimmun neuropati?
S: Modellen uppvisar progressiv viktminskning, mekanisk allodyni, sensorisk dysfunktion och histopatologiska bevis på nervinflammation och -skada, som nära liknar human autoimmun perifer neuropati.
F: Kan den här modellen användas för IND-aktiverande studier?
A: Ja. Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer för regulatoriska inlämningar (FDA, EMA).
F: Erbjuder du skräddarsydda studieprotokoll (t.ex. olika åldrar vid start, kombination med smärtstillande medel)?
A: Absolut. Vårt forskarteam skräddarsyr övervakningsscheman, behandlingsprotokoll och slutpunktsanalyser för din specifika läkemedelskandidat.
