| จำนวน: | |
|---|---|
ความเกี่ยวข้องทางคลินิก - แบบจำลองภูมิต้านตนเองที่เกิดขึ้นเองจะเลียนแบบเส้นประสาทส่วนปลายภูมิต้านตนเองของมนุษย์อย่างใกล้ชิด โดยมีการขาดดุลทางประสาทสัมผัสและความเจ็บปวดที่ก้าวหน้าขึ้น
จุดสิ้นสุดเชิงปริมาณ – การตรวจสอบน้ำหนักตัว การวัดเกณฑ์ความเจ็บปวด (เส้นใยฟอนเฟรย์) การทดสอบการทำงานของประสาทสัมผัส
ขับเคลื่อนด้วยกลไก – การโจมตีภูมิต้านทานตนเองต่อเส้นประสาทส่วนปลายที่ถูกสื่อกลางโดยทีเซลล์และออโตแอนติบอดี สะท้อนถึงการเกิดโรคของมนุษย์
ค่าการแปล – เหมาะสำหรับการทดสอบสารปรับภูมิคุ้มกัน (คอร์ติโคสเตียรอยด์, IVIG, ริตูซิแมบ), ยาแก้ปวด (กาบาเพนติน, พรีกาบาลิน) และสารป้องกันระบบประสาท
แพคเกจข้อมูลที่พร้อมใช้ IND – การศึกษาสามารถดำเนินการตามหลักการ GLP
แบบจำลองโรคระบบประสาทภูมิต้านตนเองในหนู NOD
• การทดสอบประสิทธิภาพของสารปรับภูมิคุ้มกัน (คอร์ติโคสเตียรอยด์, IVIG, ริตูซิแมบ, ไมโคฟีโนเลต) สำหรับโรคระบบประสาทภูมิต้านตนเอง
• การประเมินการรักษาอาการปวดเกี่ยวกับระบบประสาท (กาบาเพนติน, พรีกาบาลิน, ยาซึมเศร้าไตรไซคลิก, SNRIs)
• การตรวจสอบเป้าหมายสำหรับความเสียหายของเส้นประสาทที่เกิดจากภูมิต้านทานตนเองและเส้นทางความเจ็บปวด
• การค้นพบตัวชี้วัดทางชีวภาพ (แอนติบอดีอัตโนมัติ โปรไฟล์ไซโตไคน์ ผู้ไกล่เกลี่ยที่เกี่ยวข้องกับความเจ็บปวด)
• การศึกษาทางเภสัชวิทยาและพิษวิทยาที่สนับสนุน IND
พารามิเตอร์ |
ข้อมูลจำเพาะ |
ชนิด/สายพันธุ์ |
เมาส์ NOD |
วิธีการเหนี่ยวนำ |
การพัฒนาภูมิต้านทานตนเองโดยธรรมชาติ (ความอ่อนแอทางพันธุกรรม); การโจมตีมักเกิดขึ้นตามอายุ |
ระยะเวลาการศึกษา |
8–20 สัปดาห์ (ติดตามตั้งแต่ก่อนเริ่มมีอาการจนถึงโรคที่จัดตั้งขึ้น) |
จ |
น้ำหนักตัว เกณฑ์ความเจ็บปวด (อัลโลดีเนียเชิงกลของฟอน เฟรย์) การทดสอบการทำงานของประสาทสัมผัส (จานร้อน ความไวต่อความเย็น) ทางเลือก: ความเร็วการนำกระแสประสาท จุลพยาธิวิทยาของเส้นประสาทส่วนปลาย (การเสื่อมของแอกซอน การทำลายไมอีลิน) อิมมูโนฮิสโตเคมี (CD3, CD68, Iba1), ซีรัมออโตแอนติบอดี (แอนติบอดีต่อต้านเซลล์ประสาท) |
แพ็คเกจข้อมูล |
ข้อมูลดิบ รายงานการวิเคราะห์ ข้อมูลพฤติกรรม สไลด์เนื้อเยื่อวิทยา ชีวสารสนเทศศาสตร์ (ตัวเลือก) |
ถาม: เมาส์รุ่น NOD พัฒนาโรคระบบประสาทภูมิต้านตนเองได้อย่างไร
ตอบ: หนู NOD มีความโน้มเอียงทางพันธุกรรมต่อโรคภูมิต้านตนเอง พวกมันพัฒนาการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อส่วนประกอบของเส้นประสาทส่วนปลายอย่างเป็นธรรมชาติ นำไปสู่ความเสียหายต่อแอกซอนและไมอีลินโดยอาศัยแอนติบอดีเป็นสื่อกลาง ส่งผลให้เกิดการขาดดุลทางประสาทสัมผัสและความเจ็บปวดมากขึ้น
ถาม: อะไรคือความคล้ายคลึงที่สำคัญกับโรคระบบประสาทภูมิต้านตนเองของมนุษย์?
ตอบ: แบบจำลองนี้แสดงให้เห็นการลดน้ำหนักอย่างต่อเนื่อง อาการผิดปกติทางกลไก ความผิดปกติทางประสาทสัมผัส และหลักฐานทางจุลพยาธิวิทยาของการอักเสบและความเสียหายของเส้นประสาท ซึ่งคล้ายคลึงอย่างใกล้ชิดกับโรคระบบประสาทส่วนปลายที่เกิดจากภูมิต้านตนเองของมนุษย์
ถาม: โมเดลนี้สามารถใช้สำหรับการศึกษาที่เปิดใช้งาน IND ได้หรือไม่
ก. ใช่. การศึกษาสามารถดำเนินการได้ตามหลักการ GLP สำหรับการยื่นตามกฎระเบียบ (FDA, EMA)
ถาม: คุณมีแนวทางการศึกษาที่กำหนดเองหรือไม่ (เช่น อายุที่แตกต่างกันในช่วงเริ่มต้น ใช้ร่วมกับยาแก้ปวด) หรือไม่?
ตอบ: อย่างแน่นอน ทีมวิทยาศาสตร์ของเราจะปรับแต่งตารางการติดตาม โปรโตคอลการรักษา และการวิเคราะห์จุดยุติให้เหมาะกับตัวยาเฉพาะของคุณ
