| Antal: | |
|---|---|
Ætiologisk relevant - Induceret af cigaretrøg, den primære årsag til menneskelig KOL.
Klinisk oversættelige endepunkter – Lungefunktionstestning, CT-scanning af brystet, BALF-cytologi (neutrofiler), overvågning af kropsvægt.
Kronisk inflammation – Reproducerbar luftvejsneutrofili og strukturel lungeskade.
Multisystemevaluering – Vurder både pulmonale og systemiske virkninger af testforbindelser.
IND-klare datapakker – Undersøgelser kan udføres i overensstemmelse med GLP principper.
Repræsentative data fra vores cigaretrøg-inducerede NHP KOL-model:
Røginduceret KOL-model i NHP
• Effektivitetstest af antiinflammatoriske lægemidler til KOL (f.eks. PDE4-hæmmere, kortikosteroider, biologiske lægemidler)
• Målvalidering for neutrofilmedierede luftvejssygdomme
• Biomarkøropdagelse (BALF-cytologi, cytokiner, billeddannende biomarkører)
• Studier af virkningsmekanisme (MOA).
• IND-aktiverende toksikologiske og sikkerhedsfarmakologiske undersøgelser
Parameter |
Specifikation |
Arter |
Cynomolgus macaque ( Macaca fascicularis ) |
Induktionsmetode |
Kronisk udsættelse for cigaretrøg på hele kroppen eller kun næse (dagligt, 3-6 måneder) |
Studievarighed |
3–6 måneder (induktionsfase) + behandlingsfase |
Nøgleendepunkter |
Kropsvægt, lungefunktion (spirometri), BALF-cytologi (neutrofiler), CT-scanning af brystet, histopatologi (valgfrit) |
Datapakke |
Rådata, analyserapporter, CT-billeder, BALF-cytologirapporter, bioinformatik (valgfrit) |
A1: Vi tilbyder en model med cigaretrøg (CS)-induceret kronisk obstruktiv lungesygdom, der bruger ikke-menneskelige primater (NHP).
A2: Langvarig eksponering for cigaretrøg udløser vedvarende luftvejsbetændelse, øger neutrofilinfiltration og forringer luftstrømmen, hvilket fuldt ud simulerer patogenesen af human KOL.
A3: Vi overvåger kropsvægt, registrerer lungefunktion og udfører CT-scanning af brystet. Vi tester også neutrofilniveauer i bronchoalveolær lavagevæske (BALF).
A4: Cigaretrøg administreres to gange dagligt fra dag 0. Hele forsøget varer 84 dage.
