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Klinisch relevant – Rekapituliert menschliches SSc-ILD mit Lungenfibrose, Hautfibrose und TGF-β-vermittelter Pathologie.
Umfassende Endpunkte – Körpergewicht, Hautstraffungshöhe (Hautfibrose), Lungenfunktion, Durchflusszytometrie (Infiltration von Immunzellen), Lungenhistopathologie (HE- und Masson-Färbung).
Mechanismusgesteuert – BLM induziert DNA-Schäden, oxidativen Stress und die Aktivierung des TGF-β-Signalwegs und spiegelt die Pathogenese der menschlichen SSc-ILD wider.
Translationaler Wert – Ideal zum Testen von antifibrotischen Wirkstoffen (Nintedanib, Pirfenidon), TGF-β-Inhibitoren und Immunmodulatoren.
IND-fähige Datenpakete – Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.
BLM-induziertes C57BL/6 SSc-ILD-Modell

• Wirksamkeitsprüfung von antifibrotischen Wirkstoffen (Nintedanib, Pirfenidon, TGF-β-Inhibitoren, Galectin-3-Inhibitoren)
• Bewertung von Immunmodulatoren zur Bekämpfung von Entzündungen und Fibrose
• Zielvalidierung für TGF-β-Signalwege und fibrotische Signalwege
• Biomarker-Entdeckung (Kollagenmarker, Entzündungsmediatoren, Immunzellsignaturen)
• IND-ermöglichende Pharmakologie- und Toxikologiestudien
Parameter |
Spezifikation |
Art/Stamm |
C57BL/6-Maus |
Induktionsmethode |
Intratracheale Instillation von Bleomycin (BLM, 1–2 U/kg) in Kochsalzlösung, Einzeldosis |
Studiendauer |
14–28 Tage (Fibroseentwicklung) |
Wichtige Endpunkte |
Körpergewicht, Hautaufzugshöhe (Hautfibrose), Lungenfunktion (Compliance, Widerstand), Durchflusszytometrie (Infiltration von Immunzellen: Makrophagen, Neutrophile, T-Zellen), Lungenhistopathologie (HE- und Masson-Trichrom-Färbung mit Ashcroft-Score), optional: Hydroxyprolingehalt, BALF-Zellzahlen, Zytokinspiegel |
| Positivkontrolle | Nintedanib oder Pirfenidon stehen als antifibrotische Referenzverbindungen zur Verfügung |
Datenpaket |
Rohdaten, Analyseberichte, Lungenfunktionsdaten, Durchflusszytometriedateien, Histologie-Objektträger (HE, Masson), Bioinformatik (optional) |
A1: Wir stellen ein Bleomycin (BLM)-induziertes SSc-ILD-Modell unter Verwendung von C57BL/6-Mäusen für die Erforschung verwandter Krankheiten und die Arzneimittelbewertung bereit.
A2: BLM verursacht DNA-Schäden und oxidativen Stress im Lungengewebe. Es aktiviert anhaltende Entzündungen und abnormale Gewebereparaturen und treibt die Lungenfibrose über den TGF-β-Weg voran, der typische pathologische Merkmale der menschlichen SSc-ILD zusammenfasst.
A3: Wir überwachen das Körpergewicht und testen die Lungenfunktion. Wir erkennen auch entzündliche Zytokine, führen Durchflusszytometrieanalysen durch und führen HE- und Masson-Färbungen zur Beurteilung der Lungenpathologie durch.
A4: BLM wird am Tag 0 verabreicht. Der Lungenfunktionstest wird am 34. Tag durchgeführt und das gesamte Experiment endet am 35. Tag.