Modelle der Maus-Graft-versus-Host-Krankheit (GVHD).

Die Graft-versus-Host-Krankheit (GVHD) ist eine Hauptkomplikation der hämatopoetischen Zelltransplantation (HCT), einer Intensivtherapie für hämatologische Malignome und genetische Erkrankungen. GVHD tritt auf, wenn Spenderimmunzellen das Empfängergewebe angreifen und Haut, Leber, Magen-Darm-Trakt und Lunge beeinträchtigen. HKeyBio bietet drei gut validierte Maus-GVHD-Modelle an, die akute und chronische Krankheitssubtypen abdecken: (1) Durch humanes PBMC induziertes akutes GVHD bei NSG-Mäusen (xenogenes Modell), (2) B6-Milzzellen induzierten akutes GVHD bei B6D2F1-Mäusen (allogenes MHC-fehlgepaartes Modell) und (3) DBA/2-Lymphozyten-induziertes chronisches GVHD bei B6D2F1-Mäusen (Lupus-ähnlich). Autoantikörper-vermitteltes Modell). Diese Modelle rekapitulieren wichtige menschliche GVHD-Merkmale, darunter Gewichtsverlust, verringerte Überlebensrate, Pathologie mehrerer Organe (Haut, Leber, Niere) und Autoantikörperproduktion, und bieten robuste Plattformen für präklinische Wirksamkeitstests neuartiger immunmodulatorischer Therapeutika.

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Produktbeschreibung

Hauptmerkmale und Vorteile

Breites Krankheitsspektrum – Xenogene (humane PBMC), allogene MHC-fehlgepaarte akute und chronische Lupus-ähnliche GVHD-Modelle verfügbar.

Quantifizierbare Endpunkte – Körpergewicht, Überlebensrate, klinischer GVHD-Score (0–10-Skala mit Haltung, Aktivität, Fell, Haut), Serum-Autoantikörper (Anti-dsDNA, IgG), Proteinurie, Histopathologie.

Mechanismusgesteuert – Humanes PBMC-Modell für humanspezifische Therapeutika; allogene Modelle für T-Zell-vermittelte GVHD; chronisches Modell für Autoantikörper-vermittelte Pathologie.

Translationaler Wert – Ideal zum Testen von Immunsuppressiva (Calcineurin-Inhibitoren, mTOR-Inhibitoren), Biologika (Anti-TNF, Anti-IL-6R) und zellbasierten Therapien.

IND-fähige Datenpakete – Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.

Technische Daten und Validierung

Menschliches PBMC-induziertes akutes GVHD-Modell

B6-Milzzellen-induziertes B6D2F1-aGVHD-Modell

DBA/2-Lymphozyten-induziertes B6D2F1-cGVHD-Modell

Anwendungen

• Wirksamkeitstests von Immunsuppressiva (Tacrolimus, Cyclosporin, Mycophenolatmofetil, mTOR-Inhibitoren) zur Vorbeugung und Behandlung von GVHD

• Bewertung von Biologika, die auf T-Zellen (Anti-CD3, Anti-CD4), Zytokine (Anti-IL-6R, Anti-TNF) und Kostimulationswege (CTLA-4-Ig) abzielen.

• Erprobung zellbasierter Therapien (Tregs, MSCs) und Strategien zur Antikörperdepletion

• Zielvalidierung für T-Zell-Aktivierung, Autoantikörperproduktion und Multiorganpathologie

• IND-ermöglichende Pharmakologie- und Toxikologiestudien

Modellspezifikationen

Parameter	Humanes PBMC-aGVHD-Modell	B6 → B6D2F1 aGVHD-Modell	DBA/2 → B6D2F1 cGVHD-Modell
Art/Stamm	NSG-Maus (Empfänger)	B6 → B6D2F1	DBA/2 → B6D2F1
Krankheitstyp	Akut (xenogen)	Akut (allogen)	Chronisch (lupusartig)
Wichtige Endpunkte	Körpergewicht, Überleben, GVHD-Score	Überleben, GVHD-Score	Körpergewicht, Überleben, GVHD-Score, Serum-IgG, Anti-dsDNA, Proteinurie, Blutbiochemie, Nierenpathologie

❓ Häufig gestellte Fragen

F1: Welche GVHD-Modelle bieten Sie an?

A1: Wir bieten drei ausgereifte Modelle an: humane PBMC-induzierte akute GVHD bei NSG-Mäusen, B6-Milzzellen-induzierte akute GVHD bei B6D2F1-Mäusen und DBA/2-Lymphozyten-induzierte chronische GVHD bei B6D2F1-Mäusen.

F2: Was sind die Kernmechanismen dieser Modelle?

A2: Spender-Immunzellen erkennen Alloantigene oder Xenoantigene des Empfängers, werden aktiviert und lösen systemische Entzündungen und Schäden an mehreren Organen aus. Sie rekapitulieren perfekt die pathologischen Merkmale der klinischen akuten und chronischen GVHD.

F3: Welche Bewertungsindikatoren werden zur Bewertung herangezogen?

A3: Wir überwachen Körpergewicht, Überlebensrate und klinische GVHD-Scores. Bei chronischer GVHD weisen wir außerdem Serum-dsDNA, IgG und Urinprotein nach und analysieren außerdem die Nierenpathologie.

F4: Was sind die Modellierungszyklen und Schlüsseloperationen?

A4: Das hPBMC aGVHD-Modell hält 28 Tage bei 1Gy-Bestrahlung vor der Zellinjektion. Das B6-Milzzellen-aGVHD-Modell läuft 60 Tage lang. Beim cGVHD-Modell dauert es bis zu 15 Wochen nach der Lymphozytentransplantation.

F5: Was sind die Vorteile und Anwendungsszenarien?

A5: Diese Modelle zeigen stabile Krankheitsphänotypen und eine hohe Reproduzierbarkeit. Sie eignen sich ideal für das präklinische Wirksamkeitsscreening, die Wirkmechanismusforschung und die Sicherheitsbewertung von Arzneimitteln zur Vorbeugung und Behandlung von akuter und chronischer GVHD.