| Διαθεσιμότητα: | |
|---|---|
| Ποσότητα: | |
Συμπληρωματικά μοντέλα – Προκαλούμενο μοντέλο για ταχεία ανάπτυξη ασθενειών. αυθόρμητο μοντέλο NOD για τη μελέτη της φυσικής εξέλιξης της νόσου.
Ολοκληρωμένα τελικά σημεία – Σωματικό βάρος, ρυθμός ροής σιελογόνων, δείκτης σιελογόνων αδένων, προφίλ αυτοαντισωμάτων (anti-SSA, anti-RNP, anti-dsDNA, πρωτεΐνη κατά των σιελογόνων αδένων), επίπεδα κυτοκίνης (IL-6), ιστοπαθολογία (HE).
Κλινικά σχετικό – Και τα δύο μοντέλα παρουσιάζουν χαρακτηριστικά γνωρίσματα SjS: λεμφοκυτταρική διήθηση, μειωμένη εκκριτική λειτουργία και παραγωγή αυτοαντισωμάτων (anti-SSA, anti-Ro/La).
Μεταφραστική αξία – Ιδανικό για τη δοκιμή ανοσοτροποποιητών (κορτικοστεροειδή, μυκοφαινολικό), βιολογικών που στοχεύουν τα Β κύτταρα (ριτουξιμάμπη) και νέες αυτοάνοσες θεραπείες.
Πακέτα δεδομένων έτοιμα για IND – Οι μελέτες μπορούν να διεξαχθούν σύμφωνα με τις αρχές της ΟΕΠ.
Μοντέλο C57BL/6 SjS που προκαλείται από πρωτεΐνες σιελογόνων αδένων


Μοντέλο συνδρόμου Sjögren σε ποντικούς NOD

• Έλεγχος αποτελεσματικότητας ανοσοτροποποιητών (κορτικοστεροειδή, υδροξυχλωροκίνη, μυκοφαινολάτη μοφετίλ, λεφλουνομίδη)
• Αξιολόγηση βιολογικών στόχων Β-κυττάρων (rituximab, belimumab) και ρυθμιστών Τ-κυττάρων (abatacept)
• Επικύρωση στόχου για παραγωγή αυτοαντισωμάτων και δυσλειτουργία εξωκρινών αδένων
• Ανακάλυψη βιοδεικτών (προφίλ αυτοαντισωμάτων, φλεγμονώδεις κυτοκίνες)
• Φαρμακολογικές και τοξικολογικές μελέτες που επιτρέπουν το IND
Παράμετρος |
Επαγόμενο μοντέλο C57BL/6 SjS |
NOD Αυθόρμητο Μοντέλο SjS |
Είδος / Στέλεχος |
Ποντίκι C57BL/6 |
ποντίκι NOD |
Μέθοδος επαγωγής |
Ανοσοποίηση με εκχύλισμα πρωτεΐνης σιελογόνων αδένων + CFA | Αυθόρμητη (γενετική προδιάθεση) |
Διάρκεια σπουδών |
4-8 εβδομάδες μετά τον εμβολιασμό | 8–20 εβδομάδες (έναρξη ανάλογα με την ηλικία) |
Βασικά τελικά σημεία |
Σωματικό βάρος, ρυθμός ροής σιελογόνων αδένων, δείκτης σιελογόνων αδένων, αυτοαντισώματα (anti-dsDNA, anti-RNP, anti-SSA, πρωτεΐνη κατά των σιελογόνων αδένων), IL-6 στον σιελογόνο αδένα, ιστοπαθολογία (HE) |
Σωματικό βάρος, ρυθμός ροής σάλιου, αντισώματα κατά SSA, προαιρετικά: ιστοπαθολογία σιελογόνων αδένων |
| Θετικός έλεγχος | Κορτικοστεροειδή (π.χ. πρεδνιζολόνη) ή rituximab διαθέσιμα ως ενώσεις αναφοράς | |
Πακέτο δεδομένων |
Ακατέργαστα δεδομένα, αναφορές ανάλυσης, αποτελέσματα ELISA, ιστολογικές διαφάνειες, βιοπληροφορική (προαιρετικά) | |
A1: Προσφέρουμε δύο ώριμα μοντέλα SjS: μοντέλο επαγόμενο από πρωτεΐνη σιελογόνων αδένων σ =
A2: Το επαγόμενο μοντέλο χρησιμοποιεί πρωτεΐνη σιελογόνων αδένων συν ανοσοενισχυτικό για να πυροδοτήσει ανοσοαποκρίσεις, προκαλώντας φλεγμονή του αδένα και μειωμένη έκκριση σάλιου. Το μοντέλο ποντικιού NOD αναπτύσσει φυσικά SjS με τυπική παραγωγή αυτοαντισωμάτων και βλάβες αδένων.
A3: Παρακολουθούμε κλινικά το σωματικό βάρος και τον ρυθμό ροής του σάλιου. Δοκιμάζουμε επίσης τα αυτοαντισώματα ορού, συμπεριλαμβανομένων των πρωτεϊνών anti-SSA, anti-RNP και αντι-σιελογόνων αδένων και πραγματοποιούμε χρώση HE για παθολογική ανάλυση αδένων.
A4: Εκτελούνται πολλαπλές ανοσοποιήσεις με αντιγόνο και ανοσοενισχυτικό ξεκινώντας από την Ημέρα 0 για το επαγόμενο μοντέλο. Το μοντέλο NOD αναπτύσσει συμπτώματα αυθόρμητα και όλες οι ανιχνεύσεις πραγματοποιούνται στο πειραματικό τελικό σημείο.