| در دسترس بودن: | |
|---|---|
| مقدار: | |
مکانیسم های مکمل - مدل MSU التهاب ناشی از کریستال (مربوط به نقرس) را تقلید می کند. مدل LPS التهاب ناشی از اندوتوکسین باکتریایی را تقلید می کند.
نقاط پایانی قابل اندازه گیری - تعداد نوتروفیل ها در مایع لاواژ صفاقی (مدل MSU)، سطوح IL-1β و IL-6 در مایع لاواژ صفاقی و خون (مدل LPS).
سریع و قابل تکرار – هر دو مدل ظرف چند ساعت التهاب حاد را القا می کنند و امکان غربالگری سریع ترکیبات ضد التهابی را فراهم می کنند.
ارزش ترجمه - ایده آل برای آزمایش داروهای ضد التهابی (NSAIDs، کورتیکواستروئیدها)، مهارکننده های IL-1 (anakinra، canakinumab)، و آنتاگونیست های TLR4.
بسته های داده آماده IND - مطالعات را می توان مطابق با اصول GLP انجام داد.
مدل پریتونیت C57BL/6 ناشی از MSU

مدل پریتونیت C57BL/6 ناشی از LPS

• آزمایش اثربخشی داروهای ضد التهابی (NSAIDs، کورتیکواستروئیدها، مهارکنندههای COX-2)
• ارزیابی مهارکنندههای IL-1 (anakinra، canakinumab)، مهارکنندههای التهاب NLRP3 و آنتاگونیستهای TLR4
اعتبارسنجی هدف برای جذب نوتروفیل و مسیرهای سیتوکین
• کشف بیومارکر (نشانگرهای نوتروفیل، امضای سیتوکین)
• مطالعات فارماکولوژی و سم شناسی فعال کننده IND
پارامتر |
مدل پریتونیت ناشی از MSU |
مدل پریتونیت ناشی از LPS |
گونه / سویه |
ماوس C57BL/6 |
ماوس C57BL/6 |
روش القایی |
تزریق داخل صفاقی کریستال های MSU (1 تا 3 میلی گرم در موش) | تزریق داخل صفاقی LPS (5 تا 20 میلی گرم بر کیلوگرم) |
مدت تحصیل |
4 تا 24 ساعت پس از القاء | 2-24 ساعت پس از القاء |
نقاط پایانی کلیدی |
تعداد نوتروفیل ها در مایع لاواژ صفاقی (فلوسیتومتری یا سیتوسپین) |
سطوح IL-1β و IL-6 در مایع لاواژ صفاقی و خون (ELISA) |
| کنترل مثبت | دگزامتازون یا ایندومتاسین به عنوان ترکیبات ضد التهابی مرجع موجود است | |
| بسته داده | دادههای خام، گزارشهای تجزیه و تحلیل، تعداد سلولها، نتایج ELISA، بیوانفورماتیک (اختیاری) دادههای خام، گزارشهای تجزیه و تحلیل، تعداد سلولها، نتایج ELISA، بیوانفورماتیک (اختیاری) | |
س: تفاوت بین مدل پریتونیت MSU و LPS چیست؟
پاسخ: کریستالهای MSU التهاب NLRP3 را فعال میکنند، که منجر به التهاب نوتروفیلی با واسطه IL-1β میشود، که پریتونیت ناشی از کریستال (مثلا نقرس) را تقلید میکند. LPS سیگنال دهی TLR4 را فعال می کند و یک پاسخ سیتوکین پیش التهابی گسترده (IL-1β، IL-6، TNF-α) را تحریک می کند، که پریتونیت ناشی از اندوتوکسین باکتریایی را تقلید می کند.
س: کدام مدل برای آزمایش مهارکننده های NLRP3 مناسب تر است؟
A: مدل پریتونیت ناشی از MSU به طور خاص توسط فعال سازی التهابی NLRP3 و IL-1β هدایت می شود، و آن را برای ارزیابی مهارکننده های NLRP3 و درمان های هدفمند IL-1 ایده آل می کند. مدل LPS مسیرهای متعددی را فعال میکند و برای غربالگری گستردهتر ضد التهابی مناسب است.
س: آیا می توان از این مدل ها برای مطالعات فعال کننده IND استفاده کرد؟
ج: بله. مطالعات را می توان مطابق با اصول GLP برای ارسال های نظارتی (FDA، EMA) انجام داد.
س: آیا پروتکل های مطالعه سفارشی را ارائه می دهید (به عنوان مثال، دوزهای مختلف MSU، غلظت LPS، زمان درمان)؟
ج: قطعا. تیم علمی ما پروتکلهای القایی، برنامههای درمانی (پیشگیرانه یا درمانی)، و تجزیه و تحلیل نقطه پایانی را برای کاندیدای دارویی خاص شما تنظیم میکند.
س: جدول زمانی معمول برای مطالعه اثربخشی آزمایشی چیست؟
پاسخ: هر دو مدل حاد هستند، با مطالعات معمولاً در عرض 24 ساعت پس از القاء کامل می شوند و امکان غربالگری سریع ترکیبات ضد التهابی را فراهم می کنند.