Egér szisztémás szklerózis intersticiális tüdőbetegség (SSc-ILD) modellek

Ön itt van: Otthon » Termékkategória » Rágcsáló állatmodellek » Mások » Szisztémás szklerózis (SSc) » Egér szisztémás szklerózis intersticiális tüdőbetegség (SSc-ILD) modellek

Egér szisztémás szklerózis intersticiális tüdőbetegség (SSc-ILD) modellek

Egér szisztémás szklerózis intersticiális tüdőbetegség (SSc-ILD) modellek

A szisztémás sclerosis intersticiális tüdőbetegség (SSc-ILD) a szisztémás szklerózis súlyos szövődménye, amely az SSc-s betegek 80%-át érinti, 25-30%-uk pedig progresszív fibrózist, ami légzési elégtelenséghez vezet. A HKeyBio egy jól validált bleomicin (BLM) által indukált SSc-ILD modellt kínál C57BL/6 egerekben. A BLM intratracheális beadása DNS-károsodást és oxidatív stresszt vált ki a tüdőszövetben, aktiválva a perzisztens gyulladást és a TGF-β jelátviteli útvonalon középpontjában álló abnormális javítási válaszokat. Ez a modell összefoglalja az emberi SSc-ILD legfontosabb jellemzőit, beleértve a testsúlycsökkenést, a bőrfibrózist (bőr felhúzási magassága), a tüdőfunkció hanyatlását, az immunsejtek beszűrődését (áramlási citometria) és a hisztopatológiai változásokat (HE és Masson festés). Robusztus platformot biztosít az új antifibrotikus és immunmoduláló terápiák preklinikai hatékonysági teszteléséhez.

Mennyiség:
Elérhetőség:





Érdeklődni Hozzáadás a kosárhoz

Előző:

Következő:

Termékleírás

Főbb jellemzők és előnyök

Klinikailag releváns – Összefoglalja a humán SSc-ILD-t tüdőfibrózissal, bőrfibrózissal és TGF-β által közvetített patológiával.

Átfogó végpontok – Testtömeg, bőrfelhúzási magasság (bőrfibrózis), tüdőfunkció, áramlási citometria (immunsejt-infiltráció), tüdőkórszövettan (HE- és Masson-festés).

Mechanizmus által vezérelt – A BLM DNS-károsodást, oxidatív stresszt és TGF-β-útvonal aktivációt vált ki, tükrözve a humán SSc-ILD patogenezist.

Translációs érték – Ideális antifibrotikus szerek (nintedanib, pirfenidon), TGF-β inhibitorok és immunmodulátorok tesztelésére.

IND-ready adatcsomagok – A vizsgálatok a GLP elveinek megfelelően végezhetők.

Műszaki adatok és érvényesítés

BLM-indukált C57BL/6 SSc-ILD modell

Alkalmazások

• Antifibrotikus szerek (nintedanib, pirfenidon, TGF-β inhibitorok, galectin-3 inhibitorok) hatékonyságának vizsgálata

• Gyulladást és fibrózist célzó immunmodulátorok értékelése

• A TGF-β jelátviteli és fibrotikus útvonalak célvalidálása

• Biomarkerek felfedezése (kollagén markerek, gyulladásos mediátorok, immunsejtek aláírása)

• IND-t lehetővé tevő farmakológiai és toxikológiai vizsgálatok

Modell specifikációk

Paraméter	Specifikáció
Faj/törzs	C57BL/6 egér
Indukciós módszer	Bleomicin (BLM, 1-2 E/kg) intratracheális becsepegtetése sóoldatban, egyszeri adag
A tanulmány időtartama	14-28 nap (fibrózis kialakulása)
Kulcsfontosságú végpontok	Testtömeg, bőrfelhúzási magasság (bőrfibrózis), tüdőfunkció (compliance, rezisztencia), áramlási citometria (immunsejt-infiltráció: makrofágok, neutrofilek, T-sejtek), tüdőszövettan (HE és Masson trikróm festés Ashcroft pontszámmal), opcionális: hidroxiprolin-tartalom, BALF-sejtszám
Pozitív kontroll	A nintedanib vagy a pirfenidon referencia-fibrotikus vegyületként kapható
Adatcsomag	Nyers adatok, elemzési jelentések, tüdőfunkciós adatok, áramlási citometriai fájlok, szövettani tárgylemezek (HE, Masson), bioinformatika (opcionális)

❓ Gyakran Ismételt Kérdések

1. kérdés: Milyen SSc-ILD preklinikai modellt kínál?

1. válasz: Bleomicin (BLM) által indukált SSc-ILD modellt biztosítunk C57BL/6 egerek felhasználásával a kapcsolódó betegségek kutatásához és gyógyszerértékeléshez.

Q2: Mi a modellezési mechanizmus?

A2: A BLM DNS-károsodást és oxidatív stresszt okoz a tüdőszövetben. Aktiválja a tartós gyulladást és a kóros szövetek helyreállítását, és a tüdőfibrózist a TGF-β útvonalon keresztül hajtja végre, amely összefoglalja a humán SSc-ILD tipikus patológiás jellemzőit.

3. kérdés: Milyen értékelési mutatókat alkalmaznak?

A3: Figyeljük a testsúlyt és teszteljük a tüdőfunkciót. Kimutatjuk a gyulladásos citokineket, áramlási citometriás analízist végzünk, valamint HE- és Masson-festést végzünk tüdőpatológiai értékeléshez.

4. kérdés: Mi a kísérleti ütemterv?

A4: A BLM-et a 0. napon adják be. A tüdőfunkciós vizsgálatot a 34. napon végezzük, és az egész kísérlet a 35. napon fejeződik be.

5. kérdés: Mik a modell előnyei és alkalmazásai?

A5: Ez a modell stabil gyulladást és fibrotikus elváltozásokat mutat, amelyek nagymértékben hasonlítanak a humán SSc-ILD-hez. Széles körben használják az SSc-ILD kezelésére szolgáló antifibrotikus és gyulladásgátló gyógyszerek hatékonysági szűrésére és mechanizmusok vizsgálatára.