| Mennyiség: | |
|---|---|
Klinikailag releváns – Két egymást kiegészítő modell fedi le az allergén által kiváltott csalánkiütést és a passzív IgE által közvetített anafilaxiát, szorosan utánozva az emberi betegségeket.
Számszerűsíthető végpontok – Klinikai pontszámok, búzaméret, szérum IgE, véreozinofilek, bőrszövettan (HE, toluidin kék), hízósejtek degranulációja.
Mechanizmusvezérelt – a HDM modell a környezeti allergén szenzibilizációt tükrözi; A PCA modell izolálja az IgE/hízósejt tengelyt.
Transzlációs érték – Ideális anti-IgE biológiai anyagok, hízósejt-stabilizátorok, H1-antihisztaminok és gyulladásgátló szerek tesztelésére.
IND-ready adatcsomagok – A vizsgálatok a GLP elveinek megfelelően végezhetők.
Reprezentatív adatok az NHP Urticaria modellünkből:
HDM-indukált NHP urticaria modell
•
HDM-indukált NHP urticaria modell
• Anti-IgE biológiai szerek (omalizumab, ligelizumab), hízósejt-stabilizátorok (cromolyn), H1-antihisztaminok és gyulladásgátló szerek hatékonyságának vizsgálata
• Az IgE/FcεRI útvonal és a hízósejtbiológia célvalidálása
• Biomarkerek felfedezése (IgE, eozinofilek, hízósejt-közvetítők)
• Hatásmechanizmus (MOA) vizsgálatok antiallergiás vegyületekre
• IND-t lehetővé tevő biztonságos farmakológiai vizsgálatok
Paraméter |
HDM indukált csalánkiütés modell |
DNP-IgE és DNFB indukált PCA modell |
Faj |
Cynomolgus makákó ( Macaca fascicularis ) |
Cynomolgus makákó ( Macaca fascicularis ) |
Indukciós módszer |
Ismételt epikután vagy intradermális HDM kivonat szenzibilizáció |
DNP-IgE intradermális injekciója, majd DNFB-fertőzés (topikus vagy intradermális) |
A tanulmány időtartama |
4-6 hét (szenzibilizáció + kihívás) |
1-2 hét (passzív szenzibilizáció + akut kihívás) |
Kulcsfontosságú végpontok |
Klinikai pontszám (gyömbölés/fellángolás), szérum IgE, vér eozinofilek, bőr H&E pontszám, toluidin kék (hízósejtek degranulációja), eozinofil infiltráció |
Búzaméret, klinikai jellemzők, véreozinofilek (opcionális), hízósejtek degranulációja |
Adatcsomag |
Nyers adatok, elemzési jelentések, klinikai fényképek, szövettani tárgylemezek (HE, toluidin kék), bioinformatika (opcionális) | |
K: Mi a különbség a két csalánkiütési modell között?
V: A HDM modell az allergén által kiváltott csalánkiütést képviseli aktív szenzibilizáció révén, amely magában foglalja az IgE-termelést és az eozinofilek toborzását. A PCA modell egy passzív IgE által közvetített akut reakció, amely közvetlenül teszteli a hízósejt/IgE tengelyt aktív szenzibilizáció nélkül.
K: Melyik modell alkalmasabb az anti-IgE terápiák tesztelésére?
V: Mindkettő használható, de a PCA modell (passzív szenzitizáció) lehetővé teszi az IgE-szint pontos szabályozását, és ideális az IgE-t vagy annak receptorát célzó gyógyszerek értékelésére. A HDM modell jobban tükrözi a krónikus allergén expozíciót és a kapcsolódó immunválaszokat.
K: Használhatók ezek a modellek az IND-t lehetővé tevő vizsgálatokhoz?
V: Igen. A vizsgálatok a hatósági beadványok (FDA, EMA) GLP-elvei szerint végezhetők.
K: Kínál személyre szabott vizsgálati protokollokat (pl. különböző allergének, IgE koncentrációk)?
V: Teljesen. Tudományos csapatunk az érzékenyítési protokollokat, a kihívások ütemezését és a végpontelemzéseket az Ön konkrét gyógyszerjelöltjéhez szabja.
