NHP szisztémás szklerózis (SSc) modellek

A szisztémás szklerózis (SSc), más néven scleroderma, egy krónikus autoimmun betegség, amelyet a bőr és a kötőszövetek túlzott kollagéntermelése és felhalmozódása jellemez, ami keményedéshez és feszességhez vezet. A patogenezis abnormális immunreakciókat, genetikai tényezőket és környezeti kiváltó tényezőket foglal magában. A HKeyBio egy jól validált NHP SSc modellt kínál, amelyet a bleomicin (BLM) intradermális beadásával indukálnak, egy kemoterápiás szer, amely a humán SSc-hez nagyon hasonló bőrfibrózist vált ki. Ez a modell összefoglalja a kulcsfontosságú jellemzőket, beleértve a bőrmegvastagodást, a kollagénlerakódást és az autoantitest-termelést, amely robusztus platformot biztosít az új antifibrotikus és immunmoduláló terápiák preklinikai hatékonyságának teszteléséhez.

Mennyiség:
Elérhetőség:





Érdeklődni Hozzáadás a kosárhoz

Előző:

Következő:

Termékleírás

Főbb jellemzők és előnyök

Klinikailag releváns – utánozza a humán SSc-t: bőrfibrózis, kollagén felhalmozódás és autoimmun jellemzők.

Jól jellemzett végpontok – Klinikai pontszám, testtömeg, kórszövettan (H&E, Masson-trichrome), kollagén mennyiségi meghatározása.

Mechanizmus által vezérelt – A BLM DNS-károsodáson és gyulladásos útvonalakon keresztül fibrózist indukál, szorosan utánozva az emberi betegségek patogenezisét.

Transzlációs érték – Ideális anti-fibrotikus szerek (TGF-β inhibitorok, tirozin kináz inhibitorok), immunmodulátorok és biológiai anyagok tesztelésére.

IND-ready adatcsomagok – A vizsgálatok a GLP elveinek megfelelően végezhetők.

Műszaki adatok és érvényesítés

Reprezentatív adatok a BLM-indukált NHP SSc modellünkből:

BLM-indukált NHP SSc modell

Alkalmazások

• Antifibrotikus szerek (TGF-β gátlók, tirozin kináz gátlók, pirfenidon, nintedanib) hatékonyságának vizsgálata

• A fibrózis útvonalak célellenőrzése (kollagénszintézis, TGF-β jelátvitel)

• Biomarkerek felfedezése (kollagén metabolitok, autoantitestek)

• Hatásmechanizmus (MOA) tanulmányok

• IND-t lehetővé tevő toxikológiai és biztonságossági farmakológiai vizsgálatok

Modell specifikációk

Paraméter	Specifikáció
Faj	Cynomolgus makákó ( Macaca fascicularis )
Indukciós módszer	Bleomicin (BLM) intradermális injekciók, több helyre, ismételt adagolás 4-8 hétig
A tanulmány időtartama	6-10 hét (indukciós + kezelési fázis)
Kulcsfontosságú végpontok	Klinikai pontszám (bőrvastagság, keménység); testtömeg; kórszövettan (H&E, Masson-trichrome a kollagén lerakódáshoz); bőrvastagság mérés; opcionális: autoantitest titerek, hidroxiprolin vizsgálat
Adatcsomag	Nyers adatok, elemzési jelentések, szövettani tárgylemezek (H&E, Masson), klinikai fényképek, bioinformatika (opcionális)

❓ Gyakran Ismételt Kérdések

K: Hogyan indukálja a bleomicin az SSc-szerű fibrózist?

V: A bleomicin DNS-károsodást és oxidatív stresszt okoz, gyulladásos és fibrotikus utakat vált ki, beleértve a TGF-β aktivációt, ami túlzott kollagéntermeléshez és lerakódáshoz vezet a bőrben.

K: Mik a legfontosabb hasonlóságok a humán szisztémás szklerózissal?

V: A modell bőrmegvastagodást, kollagén-felhalmozódást (Masson-féle trichrome) mutat, és autoantitest-termelést mutathat, ami szorosan utánozza a humán SSc-patológiát.

K: Használható ez a modell IND-t lehetővé tevő vizsgálatokhoz?

V: Igen. A vizsgálatok a hatósági beadványok (FDA, EMA) GLP-elvei szerint végezhetők.

K: Kínál személyre szabott vizsgálati protokollokat (pl. különböző BLM-dózisok, beadási módok)?

V: Abszolút. Tudományos csapatunk személyre szabja a BLM adagolási rendjét, injekciós ütemezését és végpontelemzéseit az Ön konkrét gyógyszerjelöltjeihez.