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Clinicamente relevante – Recapitula a dermatite por radiação humana com eritema agudo, descamação e fibrose crônica usando pontuação RTOG padronizada.
Impulsionado pelo mecanismo - danos ao DNA induzidos por raios X, produção de ROS e fibrose mediada por TGF-β refletem lesões cutâneas induzidas por radioterapia humana.
Endpoints abrangentes – Peso corporal, pontuação clínica RTOG (escala 0–4), níveis séricos de TNF-α, histopatologia da pele (pontuação HE), infiltração de células inflamatórias, fibrose dérmica.
Valor translacional – Ideal para testar radioprotetores, agentes antiinflamatórios, antioxidantes e terapias de cicatrização de feridas.
Pacotes de dados prontos para IND – Os estudos podem ser conduzidos de acordo com os princípios das BPL.
Dermatite por radiação induzida por raios X em ratos SD

• Teste de eficácia de radioprotetores (amifostina, superóxido dismutase) e agentes antiinflamatórios (corticosteróides, AINEs)
• Avaliação de agentes de cicatrização de feridas, antioxidantes e inibidores de TGF-β para fibrose crônica por radiação
• Validação de alvo para vias inflamatórias e fibróticas induzidas por radiação
• Descoberta de biomarcadores (TNF-α, TGF-β, marcadores de estresse oxidativo)
• Estudos de farmacologia e toxicologia que permitem IND
Parâmetro |
Especificação |
Espécie/Estirpe |
Rato Sprague-Dawley |
Método de indução |
Irradiação local de raios X (dose única: 30–50 Gy ou doses fracionadas) na pele dorsal raspada, normalmente 2–3 cm² área |
Duração do estudo |
Aguda: 1–4 semanas; Crônico: 4–12 semanas (para estudos de fibrose) |
Principais pontos de extremidade |
Peso corporal, escore clínico RTOG (eritema, descamação seca/úmida, ulceração, fibrose), níveis séricos de TNF-α (ELISA), histopatologia da pele (coloração HE com pontuação para infiltração inflamatória, espessura epidérmica, fibrose dérmica), opcional: imuno-histoquímica (TGF-β, α-SMA, colágeno I), marcadores de estresse oxidativo (MDA, SOD) Peso corporal, escore clínico RTOG (eritema, seco/úmido descamação, ulceração, fibrose), níveis séricos de TNF-α (ELISA), histopatologia da pele (coloração HE com pontuação para infiltração inflamatória, espessura epidérmica, fibrose dérmica), opcional: imunohistoquímica (TGF-β, α-SMA, colágeno I), marcadores de estresse oxidativo (MDA, SOD) |
| Controle positivo | Amifostina ou corticosteróides disponíveis como compostos radioprotetores/anti-inflamatórios de referência |
Pacote de dados |
Dados brutos, relatórios de análise, fotografias clínicas, registros de pontuação RTOG, resultados de ELISA, lâminas histológicas, bioinformática (opcional) |
A1: Oferecemos um modelo de dermatite por radiação induzida por raios X usando ratos SD para pesquisa pré-clínica sobre lesões cutâneas relacionadas à radiação.
A2: A radiação de raios X causa danos ao DNA e produção de espécies reativas de oxigênio nas células da pele. Provoca inflamação aguda e superexpressão de TGF-β em longo prazo, levando à fibrose da pele, atrofia e lesões típicas de dermatite por radiação.
A3: Monitoramos o peso corporal e avaliamos as lesões cutâneas por meio da pontuação RTOG. Também detectamos o nível de TNF-α e realizamos coloração H&E para análise patológica.
A4: A irradiação de raios X é realizada no Dia 0. Todo o experimento dura 28 dias até que todas as observações e testes sejam concluídos.