Rat Radiation Dermatitis (RD) modellek

A sugárzásos bőrgyulladás a sugárterápia gyakori mellékhatása, amelyet akut bőrreakciók (erythema, száraz hámlás, nedves hámlás) és krónikus következmények (fibrosis, atrófia, telangiectasia) jellemeznek. A HKeyBio egy jól validált röntgensugárzás által kiváltott sugárzásos dermatitisz modellt kínál Sprague-Dawley patkányokon. A röntgensugárzás közvetlen károsodást okoz a bazális keratinocitákban, a szőrtüsző őssejtekben és az endoteliális sejtekben, ami a DNS kettős szálak töréseit és reaktív oxigénfajták képződését idézi elő. Ez beindítja a sejt apoptózisát, öregedését és a károsodással összefüggő molekuláris minták (DAMP) felszabadulását, ami egy erős gyulladásos kaszkádot indít el TNF-α, IL-1β és IL-6 termelődésével. A tartós TGF-β expresszió elősegíti a fibroblasztok aktiválódását miofibroblasztokká, ami extracelluláris mátrix lerakódáshoz, dermális fibrózishoz és vaszkuláris degenerációhoz vezet. Ez a modell összefoglalja a humán sugárterápiás dermatitisz legfontosabb jellemzőit, beleértve a testtömeg-változásokat, az RTOG (Radiation Therapy Oncology Group) klinikai pontozását, az emelkedett gyulladásos citokinek (TNF-α) és a hisztopatológiai változásokat (HE festődés). Robusztus platformot biztosít az új sugárvédő és gyulladáscsökkentő terápiák preklinikai hatékonysági teszteléséhez.

Mennyiség:
Elérhetőség:





Érdeklődni Hozzáadás a kosárhoz

Előző:

Következő:

Termékleírás

Főbb jellemzők és előnyök

Klinikailag releváns – Szabványos RTOG-pontozás segítségével összefoglalja a humán sugárzásos bőrgyulladást akut bőrpírral, hámlással és krónikus fibrózissal.

Mechanizmus által vezérelt – röntgensugárzás által kiváltott DNS-károsodás, ROS-termelés és TGF-β által közvetített fibrózis tükrözi a humán sugárterápia által kiváltott bőrsérülést.

Átfogó végpontok – Testtömeg, RTOG klinikai pontszám (0–4 skála), szérum TNF-α szint, bőrszövettani (HE pontozás), gyulladásos sejtinfiltráció, dermális fibrózis.

Transzlációs érték – Ideális radioprotektorok, gyulladásgátló szerek, antioxidánsok és sebgyógyító terápiák tesztelésére.

IND-ready adatcsomagok – A vizsgálatok a GLP elveinek megfelelően végezhetők.

Műszaki adatok és érvényesítés

Röntgensugárzás által kiváltott sugárzásos bőrgyulladás SD patkányban

Alkalmazások

• Radioprotektorok (amifosztin, szuperoxid-diszmutáz) és gyulladásgátló szerek (kortikoszteroidok, NSAID-ok) hatékonyságának vizsgálata

• Sebgyógyító szerek, antioxidánsok és TGF-β gátlók értékelése krónikus sugárfibrózis esetén

• A sugárzás által kiváltott gyulladásos és fibrotikus útvonalak célvalidálása

• Biomarkerek felfedezése (TNF-α, TGF-β, oxidatív stressz markerek)

• IND-t lehetővé tevő farmakológiai és toxikológiai vizsgálatok

Modell specifikációk

Paraméter	Specifikáció
Faj/törzs	Sprague-Dawley patkány
Indukciós módszer	Helyi röntgen besugárzás (egyszeri dózis: 30-50 Gy vagy frakcionált dózisok) borotvált háti bőrön, jellemzően 2-3 cm² terület
A tanulmány időtartama	Akut: 1-4 hét; Krónikus: 4-12 hét (fibrózis vizsgálatokhoz)
Kulcsfontosságú végpontok	Testtömeg, RTOG klinikai pontszám (bőrpír, száraz/nedves hámlás, fekélyesedés, fibrózis), szérum TNF-α szint (ELISA), bőrszövettan (HE festés pontozással gyulladásos infiltrációra, epidermális vastagság, dermális fibrózis), opcionális: immunhisztokémia (TGF-β, oxidatív α-M-ek, α-SMA, stresszjelzők SOD) Testtömeg , RTOG klinikai pontszám (bőrpír, száraz/nedves hámlás, fekélyesedés, fibrózis), szérum TNF-α szint (ELISA), bőrszövettan (HE festés pontozással gyulladásos infiltrációra, epidermális vastagság, dermális fibrózis), opcionális: immunhisztokémia (TGF-SMA, kollgágén-stressz-SMA, ). SOD)
Pozitív kontroll	Az amifosztin vagy a kortikoszteroidok referencia radioprotektív/gyulladásgátló vegyületként kaphatók
Adatcsomag	Nyers adatok, elemzési jelentések, klinikai fényképek, RTOG pontozási rekordok, ELISA eredmények, szövettani tárgylemezek, bioinformatika (opcionális)

❓ Gyakran Ismételt Kérdések

Q1: Milyen sugárzási dermatitisz modellt kínál?

1. válasz: A sugárzással összefüggő bőrsérülések preklinikai kutatására SD patkányokat használó röntgensugárzás által kiváltott sugárzásos dermatitisz modellt kínálunk.

Q2: Mi a modellezési mechanizmus?

A2: A röntgensugárzás DNS-károsodást és reaktív oxigénfajok termelődését okozza a bőrsejtekben. Akut gyulladást és hosszú távú TGF-β túlzott expressziót vált ki, ami bőrfibrózishoz, sorvadáshoz és tipikus sugárzásos dermatitisz elváltozásokhoz vezet.

3. kérdés: Milyen értékelési mutatókat alkalmaznak?

V3: Figyeljük a testsúlyt és értékeljük a bőrelváltozásokat RTOG-pontozással. Kimutatjuk a TNF-α szintet és H&E festést végzünk patológiai elemzéshez.

4. kérdés: Mi a kísérleti ciklus?

A4: A röntgensugárzást a 0. napon hajtjuk végre. Az egész kísérlet 28 napig tart az összes megfigyelés és vizsgálat befejezéséig.

Q5: Mik az előnyei és az alkalmazások?

A5: Ez a modell nagymértékben utánozza a humán akut és krónikus sugárdermatitisz progresszióját stabil tünetekkel. Széles körben használják sugárvédő és terápiás gyógyszerek hatékonysági szűrésére és mechanizmusok kutatására.