Моделі радіаційного дерматиту щурів (RD).

Променевий дерматит є поширеним побічним ефектом променевої терапії, що характеризується гострими шкірними реакціями (еритема, суха десквамація, волога десквамація) і хронічними наслідками (фіброз, атрофія, телеангіоектазії). HKeyBio пропонує добре перевірену модель радіаційного дерматиту, індукованого рентгенівським випромінюванням, у щурів Sprague-Dawley. Рентгенівське опромінення спричиняє пряме пошкодження базальних кератиноцитів, стовбурових клітин волосяного фолікула та ендотеліальних клітин, індукуючи дволанцюгові розриви ДНК та утворення активних форм кисню. Це запускає апоптоз клітин, старіння та вивільнення пов’язаних з пошкодженням молекулярних структур (DAMP), ініціюючи сильний запальний каскад із виробництвом TNF-α, IL-1β та IL-6. Постійна експресія TGF-β сприяє активації фібробластів у міофібробласти, що призводить до відкладення позаклітинного матриксу, фіброзу шкіри та дегенерації судин. Ця модель підсумовує ключові особливості радіаційного дерматиту людини, включаючи зміни маси тіла, клінічну оцінку RTOG (група онкологічної променевої терапії), підвищений рівень запальних цитокінів (TNF-α) і гістопатологічні зміни (фарбування HE). Він забезпечує надійну платформу для доклінічного тестування ефективності нових радіопротекторних і протизапальних терапевтичних засобів.

Кількість:
Наявність:





Запитуйте Додати в кошик

Попередній:

далі:

Опис товару

Основні характеристики та переваги

Клінічно значущий – повторює променевий дерматит людини з гострою еритемою, десквамацією та хронічним фіброзом за допомогою стандартизованої оцінки RTOG.

Зумовлений механізмом – індуковане рентгенівським випромінюванням пошкодження ДНК, виробництво АФК та опосередкований TGF-β фіброз відображають пошкодження шкіри людини, спричинене променевою терапією.

Комплексні кінцеві точки – маса тіла, клінічна оцінка RTOG (шкала 0–4), рівень TNF-α в сироватці крові, гістопатологія шкіри (оцінка HE), запальна клітинна інфільтрація, фіброз шкіри.

Трансляційна цінність – ідеально підходить для тестування радіопротекторів, протизапальних агентів, антиоксидантів і лікування ран.

Пакети даних, готові до IND – дослідження можна проводити відповідно до принципів GLP.

Технічні дані та перевірка

Індукований рентгенівським випромінюванням радіаційний дерматит у SD щурів

Додатки

• Перевірка ефективності радіопротекторів (аміфостин, супероксиддисмутаза) та протизапальних засобів (кортикостероїдів, НПЗП)

• Оцінка ранозагоювальних засобів, антиоксидантів та інгібіторів TGF-β при хронічному радіаційному фіброзі

• Перевірка цілі для індукованих радіацією запальних і фіброзних шляхів

• Відкриття біомаркерів (TNF-α, TGF-β, маркери окисного стресу)

• Фармакологічні та токсикологічні дослідження, що сприяють IND

Технічні характеристики моделі

Параметр	Специфікація
Вид/штам	Щур Sprague-Dawley
Індукційний метод	Місцеве рентгенівське опромінення (разова доза: 30–50 Гр або фракціоновані дози) на поголену шкіру спини, зазвичай 2–3 см⊃2; область
Тривалість дослідження	Гострий: 1–4 тижні; Хронічний: 4–12 тижнів (для досліджень фіброзу)
Ключові кінцеві точки	Маса тіла, клінічна оцінка RTOG (еритема, суха/волога десквамація, виразка, фіброз), рівень TNF-α (ELISA), гістопатологія шкіри (фарбування HE з оцінкою запальної інфільтрації, товщини епідермісу, фіброзу шкіри), необов’язково: імуногістохімія (TGF-β, α-SMA, колаген I), маркери окисного стресу (MDA, SOD) Маса тіла, клінічна оцінка RTOG (еритема, суха/волога десквамація, виразка, фіброз), рівень TNF-α (ELISA), гістопатологія шкіри (фарбування HE з оцінкою запальної інфільтрації, товщини епідермісу, дермального фіброзу), необов’язково: імуногістохімія (TGF-β, α-SMA, колаген I), окислювальний маркери стресу (MDA, SOD)
Позитивний контроль	Аміфостин або кортикостероїди доступні як еталонні радіопротекторні/протизапальні сполуки
Пакет даних	Необроблені дані, звіти про аналіз, клінічні фотографії, записи оцінки RTOG, результати ELISA, гістологічні слайди, біоінформатика (необов’язково)

❓ Часті запитання

Q1: Яку модель радіаційного дерматиту ви пропонуєте?

A1: Ми пропонуємо модель радіаційного дерматиту, спричиненого рентгенівським випромінюванням, із використанням щурів SD для доклінічних досліджень ушкоджень шкіри, пов’язаних із радіацією.

Q2: Що таке механізм моделювання?

A2: рентгенівське випромінювання викликає пошкодження ДНК і утворення активних форм кисню в клітинах шкіри. Він викликає гостре запалення та тривалу гіперекспресію TGF-β, що призводить до фіброзу шкіри, атрофії та типових уражень променевого дерматиту.

Q3: Які показники оцінювання застосовуються?

A3: Ми контролюємо вагу тіла та оцінюємо ураження шкіри за допомогою оцінки RTOG. Ми також визначаємо рівень TNF-α і виконуємо фарбування H&E для патологічного аналізу.

Q4: Що таке експериментальний цикл?

A4: Рентгенівське опромінення виконується в день 0. Весь експеримент триває 28 днів, поки не будуть завершені всі спостереження та тести.

Q5: Які переваги та застосування?

A5: Ця модель точно імітує прогресування гострого та хронічного радіаційного дерматиту людини зі стабільними симптомами. Він широко використовується для скринінгу ефективності та дослідження механізму радіопротекторних і терапевтичних препаратів.