Модели радијационог дерматитиса пацова (РД).

Радијациони дерматитис је честа нуспојава радиотерапије, коју карактеришу акутне кожне реакције (еритем, сува десквамација, влажна десквамација) и хроничне последице (фиброза, атрофија, телеангиектазија). ХКеиБио нуди добро потврђен модел радијационог дерматитиса изазваног рендгенским зрацима код Спрагуе-Давлеи пацова. Рендгенско зрачење изазива директно оштећење базалних кератиноцита, матичних ћелија фоликула длаке и ендотелних ћелија, изазивајући прекиде дволанчаних ДНК и стварање реактивних врста кисеоника. Ово покреће ћелијску апоптозу, старење и ослобађање молекуларних образаца повезаних са оштећењем (ДАМП), покрећући снажну инфламаторну каскаду са производњом ТНФ-α, ИЛ-1β и ИЛ-6. Трајна експресија ТГФ-β промовише активацију фибробласта у миофибробласте, што доводи до таложења екстрацелуларног матрикса, дермалне фиброзе и васкуларне дегенерације. Овај модел рекапитулира кључне карактеристике радијационог дерматитиса код људи, укључујући промене телесне тежине, клиничко оцењивање РТОГ (Радиатион Тхерапи Онцологи Гроуп), повишене инфламаторне цитокине (ТНФ-α) и хистопатолошке промене (ХЕ бојење). Пружа робусну платформу за претклиничко тестирање ефикасности нових радиопротективних и антиинфламаторних терапеутика.

Количина:
Доступност:





Распитајте се Додај у корпу

Претходно:

Следеће:

Опис производа

Кључне карактеристике и предности

Клинички релевантно – Рекапитулира радијацијски дерматитис код људи са акутним еритемом, десквамацијом и хроничном фиброзом користећи стандардизовано РТОГ бодовање.

Механизам вођен – оштећење ДНК изазвано рендгенским зрацима, производња РОС-а и фиброза посредована ТГФ-β одражавају повреде коже изазване радиотерапијом код људи.

Свеобухватне крајње тачке – Телесна тежина, РТОГ клинички скор (скала 0–4), нивои ТНФ-α у серуму, хистопатологија коже (ХЕ скоринг), инфилтрација инфламаторних ћелија, дермална фиброза.

Транслациона вредност – Идеално за тестирање радиопротектора, антиинфламаторних агенаса, антиоксиданата и терапија за зарастање рана.

Пакети података спремни за ИНД – Студије се могу спроводити у складу са принципима ГЛП-а.

Технички подаци и валидација

Радиацијски дерматитис изазван рендгенским зрацима код СД пацова

Апликације

• Испитивање ефикасности радиопротектора (амифостин, супероксид дисмутаза) и антиинфламаторних средстава (кортикостероиди, НСАИЛ)

• Процена средстава за зарастање рана, антиоксиданата и ТГФ-β инхибитора за хроничну радијациону фиброзу

• Валидација циља за инфламаторне и фибротичне путеве изазване зрачењем

• Откривање биомаркера (ТНФ-α, ТГФ-β, маркери оксидативног стреса)

• Фармаколошке и токсиколошке студије које омогућавају ИНД

Спецификације модела

Параметар	Спецификација
Врста/сој	Спрагуе-Давлеи пацов
Метода индукције	Локално рендгенско зрачење (појединачна доза: 30–50 Ги или фракционисане дозе) на обријаној дорзалној кожи, типично 2–3 цм⊃2; области
Трајање студија	Акутни: 1-4 недеље; Хронични: 4-12 недеља (за студије фиброзе)
Кључне крајње тачке	Телесна тежина, РТОГ клинички резултат (еритем, сува/влажна десквамација, улцерација, фиброза), нивои ТНФ-α у серуму (ЕЛИСА), хистопатологија коже (ХЕ бојење са бодовањем за инфламаторну инфилтрацију, дебљина епидерма, дермална фиброза), опционо: имунохистохемија, ТГαβ-Стресс (ТГαβ-С). маркери (МДА, СОД) Телесна тежина, РТОГ клинички скор (еритем, сува/влажна десквамација, улцерација, фиброза), нивои ТНФ-α у серуму (ЕЛИСА), хистопатологија коже (ХЕ бојење са бодовањем за инфламаторну инфилтрацију, дебљина епидерма, дермална фиброза, опционо: имунохемија-СαФβ, опционо: имунохемија-СαФβ колаген И), маркери оксидативног стреса (МДА, СОД)
Позитивна контрола	Амифостин или кортикостероиди доступни као референтна радиопротективна/анти-инфламаторна једињења
Пакет података	Необрађени подаци, извештаји о анализи, клиничке фотографије, РТОГ записи о резултатима, ЕЛИСА резултати, хистолошки слајдови, биоинформатика (опционо)

❓ Често постављана питања

П1: Који модел радијационог дерматитиса нудите?

О1: Нудимо модел радијацијског дерматитиса изазваног рендгенским зрацима који користи СД пацове за претклиничка истраживања повреда коже повезаних са зрачењем.

П2: Шта је механизам моделирања?

А2: Рендгенско зрачење узрокује оштећење ДНК и производњу реактивних врста кисеоника у ћелијама коже. Покреће акутну упалу и дуготрајну прекомерну експресију ТГФ-β, што доводи до фиброзе коже, атрофије и типичних лезија радијационог дерматитиса.

П3: Који индикатори евалуације се примењују?

О3: Пратимо телесну тежину и процењујемо лезије коже путем РТОГ бодовања. Такође откривамо ниво ТНФ-α и вршимо Х&Е бојење за патолошку анализу.

П4: Шта је експериментални циклус?

А4: Озрачење рендгенским зрацима се врши 0. дана. Цео експеримент траје 28 дана док се не заврше сва посматрања и тестови.

П5: Које су предности и апликације?

А5: Овај модел у великој мери опонаша напредовање људског акутног и хроничног радијационог дерматитиса са стабилним симптомима. Широко се користи за скрининг ефикасности и истраживање механизама радиопротективних и терапијских лекова.