Rottestrålingsdermatitis (RD) modeller

Du er her: Hjem » Produktkategori » Gnaverdyremodeller » Hud » Strålingsdermatitis (RD) » Rottestrålingsdermatitis (RD) modeller

Rottestrålingsdermatitis (RD) modeller

Strålingsdermatitis er en almindelig bivirkning af strålebehandling, karakteriseret ved akutte hudreaktioner (erytem, tør afskalning, fugtig afskalning) og kroniske følgesygdomme (fibrose, atrofi, telangiektasi). HKeyBio tilbyder en velvalideret røntgen-induceret strålingsdermatitis-model i Sprague-Dawley-rotter. Røntgenbestråling forårsager direkte skade på basale keratinocytter, hårfollikelstamceller og endotelceller, hvilket inducerer DNA-dobbeltstrengsbrud og generering af reaktive oxygenarter. Dette udløser celleapoptose, senescens og frigivelse af skadesassocierede molekylære mønstre (DAMP'er), hvilket starter en stærk inflammatorisk kaskade med TNF-α, IL-1β og IL-6 produktion. Vedvarende TGF-β-ekspression fremmer fibroblastaktivering i myofibroblaster, hvilket fører til ekstracellulær matrixaflejring, dermal fibrose og vaskulær degeneration. Denne model rekapitulerer vigtige menneskelige strålingsdermatitis-træk, herunder kropsvægtændringer, RTOG (Radiation Therapy Oncology Group) klinisk scoring, forhøjede inflammatoriske cytokiner (TNF-α) og histopatologiske ændringer (HE-farvning). Det giver en robust platform for præklinisk effektivitetstestning af nye strålebeskyttende og antiinflammatoriske lægemidler.

Antal:
Tilgængelighed:





Spørge Tilføj til kurv

Tidligere:

Næste:

Produktbeskrivelse

Nøglefunktioner og fordele

Klinisk relevant – Rekapitulerer human strålingsdermatitis med akut erytem, afskalning og kronisk fibrose ved hjælp af standardiseret RTOG-scoring.

Mekanisme-drevet – Røntgen-induceret DNA-skade, ROS-produktion og TGF-β-medieret fibrose afspejler human strålebehandling-induceret hudskade.

Omfattende endepunkter – Kropsvægt, RTOG klinisk score (0-4 skala), serum TNF-α niveauer, hudhistopatologi (HE scoring), inflammatorisk celleinfiltration, dermal fibrose.

Translationel værdi – Ideel til at teste strålebeskyttere, antiinflammatoriske midler, antioxidanter og sårhelende behandlinger.

IND-klare datapakker – Undersøgelser kan udføres i overensstemmelse med GLP principper.

Tekniske data og validering

Røntgen-induceret strålingsdermatitis hos SD-rotte

Ansøgninger

• Effektivitetstest af radioprotektorer (amifostin, superoxiddismutase) og antiinflammatoriske midler (kortikosteroider, NSAID'er)

• Evaluering af sårhelingsmidler, antioxidanter og TGF-β-hæmmere til kronisk strålingsfibrose

• Målvalidering for strålingsinducerede inflammatoriske og fibrotiske veje

• Biomarkør opdagelse (TNF-α, TGF-β, oxidative stress-markører)

• IND-aktiverende farmakologi og toksikologiske undersøgelser

Model specifikationer

Parameter	Specifikation
Art/Stamme	Sprague-Dawley rotte
Induktionsmetode	Lokal røntgenbestråling (enkeltdosis: 30-50 Gy eller fraktionerede doser) på barberet dorsal hud, typisk 2-3 cm² areal
Studievarighed	Akut: 1-4 uger; Kronisk: 4-12 uger (til fibroseundersøgelser)
Nøgleendepunkter	Kropsvægt, RTOG klinisk score (erytem, tør/fugtig afskalning, ulceration, fibrose), serum-TNF-α-niveauer (ELISA), hudhistopatologi (HE-farvning med scoring for inflammatorisk infiltration, epidermal tykkelse, dermal fibrose), valgfrit: immunhistokemi (TGF-β, oxidativ stress, SODα-S, Kropsmarkør, SODαs) vægt, RTOG klinisk score (erytem, tør/fugtig afskalning, ulceration, fibrose), serum-TNF-α-niveauer (ELISA), hudhistopatologi (HE-farvning med scoring for inflammatorisk infiltration, epidermal tykkelse, dermal fibrose), valgfrit: immunhistokemi (TGF-β, α-SMA, collagen stress, SMA),
Positiv kontrol	Amifostin eller kortikosteroider tilgængelige som reference strålebeskyttende/anti-inflammatoriske forbindelser
Datapakke	Rådata, analyserapporter, kliniske fotografier, RTOG-scoreposter, ELISA-resultater, histologiske dias, bioinformatik (valgfrit)

❓ Ofte stillede spørgsmål

Q1: Hvilken strålingsdermatitismodel leverer du?

A1: Vi tilbyder en røntgen-induceret strålingsdermatitis-model med SD-rotter til præklinisk forskning i strålingsrelateret hudskade.

Q2: Hvad er modelleringsmekanismen?

A2: Røntgenstråling forårsager DNA-skader og produktion af reaktive iltarter i hudceller. Det udløser akut inflammation og langvarig TGF-β-overekspression, hvilket fører til hudfibrose, atrofi og typiske strålingsdermatitislæsioner.

Spørgsmål 3: Hvilke evalueringsindikatorer anvendes?

A3: Vi overvåger kropsvægt og vurderer hudlæsioner via RTOG-scoring. Vi opdager også TNF-α-niveau og udfører H&E-farvning til patologisk analyse.

Q4: Hvad er den eksperimentelle cyklus?

A4: Røntgenbestråling udføres på dag 0. Hele forsøget varer 28 dage, indtil alle observationer og test er afsluttet.

Q5: Hvad er fordelene og anvendelserne?

A5: Denne model efterligner i høj grad udviklingen af human akut og kronisk strålingsdermatitis med stabile symptomer. Det er meget udbredt til effektscreening og mekanismeforskning af strålebeskyttende og terapeutiske lægemidler.